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Facultad de Odontología
Cátedra de Microbiología y Parasitología

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MICROBIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES ENDODÓNTICAS
La mayor parte de las patologías de la pulpa dental y tejidos perirradiculares están directa o
indirectamente relacionadas con microorganismos. La identificación de las bacterias asociadas a
patologías de origen endodóntico es importante para tener un conocimiento completo de losprocesos patológicos que se llevan a cabo y escoger el tratamiento más adecuado.
NECROSIS PULPAR
La necrosis o muerte del tejido pulpar es una secuela de la inflamación crónica o aguda de la
pulpa o consecuencia de un arresto inmediato de la circulación por injuria traumática. Puede ser
parcial o total dependiendo de la extensión del tejido pulpar involucrado.
Se pueden identificar 2 tipos denecrosis: un flujo de pus desde una cavidad de acceso indica
necrosis por licuefacción, que es asociada con un buen suplemento sanguíneo y un exudado
inflamatorio (enzimas proteolíticas han licuado y reblandecido el tejido); la necrosis por coagulación
es asociada con la disminución o bloqueo total del riego sanguíneo a un área (isquemia). El tejido
puede tener la apariencia de una masa blanda, con unaconsistencia cremosa, compuesta
principalmente por proteína coagulada, grasa y agua. Los productos de la necrosis son tóxicos para los
tejidos periapicales y pueden iniciar una respuesta inflamatoria.
La pulpa está encerrada y delimitada por paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea
colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan cuando incrementa la presión tisular; por lo tanto unapulpitis irreversible, que se define como una inflamación severa de la pulpa que no se resuelve hasta
que la causa es removida, rápidamente progresa a necrosis por licuefacción. Si el exudado producido
durante la pulpitis irreversible es absorbido o drenado a través de caries o exposición pulpar hacia la
cavidad oral, la necrosis tarda un poco más en desarrollarse y la pulpa radicular se mantiene vitalpor
un período largo. En contraste, el encierro de una pulpa inflamada induce rápidamente a una necrosis
pulpar total y patología perirradicular. El tejido pulpar puede mantenerse inflamado por largos
períodos y puede convertirse en necrótico eventualmente o llegar a ser necrótico rápidamente. Este
evento depende de varios factores: a) virulencia de las bacterias, b) la capacidad de secretarfluidos
inflamatorios para disminuir el incremento en la presión intrapulpar, c) resistencia del huésped, d)
cantidad de circulación, y, más importante, e) drenaje linfático.
Debido a la pérdida de circulación dentro de la pulpa necrótica, los mecanismos de defensa del
huésped (inflamación e inmunidad) están ausentes o comprometidos; la cavidad pulpar se convierte
en un reservorio de microorganismosinvasores. El fluido tisular y las células desintegradas del tejido
necrótico forman un sustrato de nutrientes (especialmente polipéptidos y aminoácidos) esenciales
para los microorganismos. Estos nutrientes, la tensión baja de oxígeno y las interacciones bacterianas
son la llave ecológica que determina que bacterias predominarán.
Dicho de otra manera, el carácter y grado de la lesión endodóntica engeneral, va a estar
determinado no sólo por el tipo de microorganismos que puedan acceder al conducto radicular, sino
también por el número de los mismos, la producción de enzimas, endo y exotoxinas, y metabolitos
tóxicos, el tiempo que permanecen en el conducto y la capacidad defensiva del hospedador.
Por otra parte, existen determinantes ecológicos que van a permitir el desarrollo de una u otraespecie microbiana, que serían: el potencial de óxido-reducción, la disponibilidad de nutrientes y las
interacciones microbianas (sinergismo, antagonismo).
Potencial de óxido-reducción: En las fases iniciales de la infección, existe oxígeno remanente
en el espacio pulpar y predominan las bacterias anaerobias facultativas. Al cabo de unos días o
Dra. María Mercedes Testa
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