Armes Qu Miques

ARMES QUÍMIQUES

Basat en les propietats tòxiques de determinades substàncies
Diferència amb armes convencionals, nuclears o radiològiques
Diferència amb armes biológiques (Antrax) o toxines naturals : ricí; toxina botulínica; saxitoxina
“Protocol per a la Prohibició de l'Ús en la Guerra de Gasos Asfixiants, Verinosos o altres Gasos, i de Mètodes Bactèriològics de Guerra”
(Protocol de Ginebra,1925)
Chemical Weapons Convention (CWC, 1997) “Convention on the Prohibition of the Development, Production, Stockpiling and Use of Chemical Weapons and on their Destruction”

Classificació:
Pulmonars: clor, fosgè
Asfixiants:
Simples: n2, propà, butà
Mitocondri: CO, SH2, CNH
Irritants:
Hidrosolubilitat alta: amoníac, clor
Hidrosolubilitat baixa: vapors nitrosos
Vesicants: gas mostassa
Nerviosos:anticolinesteràsics, sarin, tabum
Incapacitants
Lacrimògens: bromur de benzil

Propietats: volatilitat, persitencia, toxicitat intrínseca, latència.
Antídots:
Agents nerviosos: atropina + pralidoxima
Cianhídric: hidroxicobalamina

Grans episodis:
1915-1917, Ypes, clor i gas mostassa (Alemania)
1921-1927: Guerra química al Rif (España): Iperita (mostassa)
1935: Guerra química a Etiòpia (Italia)1942-1945: Cambres de gas (Zyclon B) Alemania Nazi
1968-1971: “Agent Orange” al Vietnam (USA) : digoxines. Provoquen malformacions.
1980-88-: Guerra Iran-Irak (gas mostassa, gasos nerviosos)
1988 : Bombardeig de Halabja (Irak) amb gasos nerviosos (sarin, tbum, VX i gas mostassa)
1995: Atac terrorista en el metro de Tokyo amb gas sarin: mort de 12 persones i uns 5000 intoxicats.
2002: Rescat ambgasos incapacitants, teatre Dubrovka Moscou
2013: (21/8) Siria (Gouta-Damasc) Atac amb gasos tòxics (sarin)


ÀCID CIANHÍDRIC
HISTORIA (molt utilitzada al llarg dels anys): Cambres de cas nazis, arma química en la 1GM, irak-iran, cambres de gas USA, suïcidis i homicidis, intoxicacions laborals, incendis.
En les cambres de gas nazis s’utilitzava Zycleon B (cianur d’hidrogen) que causava la mort enqüestió de minuts. Alguns dels jerarques nazis es van suïcidar amb cianur, fet que demostra que eren bastant experts en el tema: portaven una petita quantitat entre les dents per si els enganxaven.
La cambra de gas USA fins a l’any 1999 funcionava amb àcid cianhídric.
També hi ha hagut algun intent de alliberar l’àcid al metro



KCN (sal potàssica-solida) en contacte amb un àcid (com l’acidclorhídric) dona lloc al àcid cianhídric gas HNC.
L’HNC té efectes ultraràpids. Exposició ambiental potencialment mortal >50 ppm.
En canvi la ingestió de sals fa els efectes als 10 min, després d’arribar a l’estómac i fer la conversió a CNH amb l’HCL. Dosis letal en adults de KCN: 50-200mg (KCN). Es una molècula inestable (semivida en sang d’una hora). Té efectes severs neurològics, cardiovasculars irespiratoris.
Ingestió de compostos cianogènics (nitrils, nitroprussiats, ... amb CN): símptomes en hores.
Formes atàxiques: ferrocianur fèrric

Estem preparats per una mica de cianur, ja que hi ha aliments amb una mica de glucòsids cianogènics: ametlles amargues, pinyols, préssec, mandioca-yuca . Aquesta substancia a l’estomac dona lloc a HCN però tenim sistemes tampó per una mínima quantitat.Altres fonts de HCN: El fum de tabac, grans incendis, explosions, intoxicacions per CO: possible mecanisme mixte CO-CNH (la combustió de productes sintètics que continguin nitrogen y carboni (poliuretà, poliamida, resines, plàstica, melamina, nylon) i naturals (fusta, seda, llana, cautxí) pot produir CNH)

El HCN se elimina 80% por vía renal, la resta por aire exhalado y cianocobalamina.

Elcianuro va a la mitocondria, busca el citocromo aa3 oxidasa y lo inhibe, interfiriendo en la respiración celular, asfixiando la célula. En la intoxicación por humo, si encontramos ácido láctico muy elevado podemos sospechar colaboración del plomo, ya que este aumenta mucho dicho acido (a falta de respiración celular se activa la vía anaerobia).

Clínica:


Tratamiento:
Suporte sintomático y...