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MECANISMOS MOLECULARES EN LA PATOGENIA DE LOS EDEMAS DEL SÍNDROME
NEFRÓTICO. UNA REVISIÓN.
Miguel Rondón Nucete1, Ana Ofelia Guerra de Rondón1, Verónica Rondón Guerra2. rondonm@ula.ve
1
Unidad de Nefrología, Diálisis y Transplante Renal. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina,
Universidad de Los Andes, Mérida, Venezuela. 2Ambulatorio Rural II, Estánquez, Dirección Regional de Salud,Gobernación del Estado Mérida, Mérida, Venezuela.
Resumen
En el presente trabajo, se revisan los mecanismos moleculares, particularmente tubulares del edema del síndrome
nefrótico. Así mismo, se hacen algunas consideraciones sobre aspectos terapéuticos modernos para el tratamiento
del edema nefrótico, en base a nuevos conocimientos patogenéticos de dicho edema.
Palabras claves: Síndrome nefrótico,edema, secreción de sodio, reabsorción de sodio, mecanismos moleculares,
mecanismos tubulares, ley de Starling, amiloride.
Abstract
Molecular mechanisms in the pathogenesis of edema in nephrotic syndrome. A review
In the present work, the molecular tubular mechanisms, particularly tubular of edema of nephrotic syndrome are
reviewed. Similarly, some considerations concerning modern therapeutic aspectsfor the treatment of nephrotic
edema based on new pathogenetic knowledge of the edema are made.
Key words: Nephrotic syndrome, edema, sodium secretion, sodium reabsorption, molecular mechanisms, tubular
mechanisms, Starling law, amiloride
INTRODUCCIÓN
El síndrome nefrótico (SN) se origina a partir de una
enfermedad glomerular. Es de distribución mundial y
puede ser la expresión de una granvariedad de
afecciones: estados infecciosos, tóxicos, alérgicos,
diversas enfermedades sistémicas como la
amiloidosis, diabetes, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV), nefropatia crónica
del transplante, drepanocitosis, alteraciones que
originan una obstrucción del drenaje venoso renal y
finalmente puede ser debido a enfermedades renales
primitivas (Rondon Nucete et al 2002). El SNse
define como el conjunto de perturbaciones clínicas y
biológicas secundarias a la pérdida urinaria de
proteínas en cantidad suficiente (> de 50 mg/kg/día)
para provocar hipoalbuminemia (< 3 gramos/litro)
además de sensibilidad a las infecciones bacterianas,
complicaciones trombo-embólicas, hiperlipidemia,
edemas, ascitis, derrame pleural e hidrocele
(anasarca) (Cameron, 1998). Los edemas que sonuna
de las complicaciones más importantes del SN
constituyen una expansión anormal del volumen
intersticial (VI), uno de los componentes del espacio
extracelular (EE) mientras que el volumen plasmático
(VP), el otro componente del EE permanece normal o
ligeramente aumentado (Levick, 1991). El aumento
del VI es producto de la acumulación de sodio en el
EE debido a una retención renal anormal desodio y a
las modificaciones de las fuerzas que intervienen en
la ley de Starling que dirigen el intercambio de
líquidos a nivel de los tejidos blandos (Deschenes et

al, 2002). El propósito de esta revisión es actualizar
los conceptos sobre los mecanismos moleculares de la
retención del sodio y proponer algunas nuevas
alternativas en el tratamiento de los edemas del SN.
MECANISMOS MOLECULARES DELA
RETENCIÓN RENAL DE SODIO
En primer término se hace un recordatorio fisiológico
sobre el metabolismo del sodio y del agua en el EE,
que se compone de dos compartimentos: el VI y el
VP. El medio extracelular es una solución salina en el
cual la presión osmolar está ligada fundamentalmente
a la concentración de sodio (95%). El VI está
regulado por fenómenos pasivos: los intercambios de
agua y desolutos con el VP a través de la pared
endotelial de los capilares y el drenaje linfático. Los
intercambios transcapilares se rigen por las reglas
clásicas de la difusión de solutos en función de los
gradientes de concentración y de la filtración de los
líquidos, y de los gradientes de presión hidrostática
que siguen la ley de Starling. El drenaje linfático
recicla dentro del VP el exceso de...