Artrosis
DEFINICIÓN
• SE DENOMINA ARTROSIS U OSTEOARTRITIS, A UN GRUPO DE HETEROGÉNEO DE PADECIMIENTOS
ARTICULARES, LOS CUALES DE CARACTERIZAN PRINCIPALMENTE POR EL DETERIORO Y PERDIDA DEL
CARTÍLAGO HIALINO ARTICULAR, ALTERACIONES DEL SUBCONDRAL Y TAMBIÉN VARIOS COMPROMISOS
DE TEJIDO BLANDO EN DONDE SE INCLUYE A LA MEMBRANA SINOVIAL.
D. Félix
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FISIOLOGÍA
Tiposde
cartílago
Estructura del
cartílago
Constituido
principalmente
Elástico
• GAG
• Sulfato de
condritina.
• Sulfato de
queretano
Principales
afectado en OA
Hialino
proteoglicanos
Fibrocartílago
Menisco de la
rodilla
Responsables
del mov. Del
fluido a la
compresión.
Predominio
colágeno I
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CLASIFICACIÓN DEL DAÑO DEL CARTILAGO
CartílagoArticular
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Sin
Alteración
A
Fibrilación
del cartílago
Daño < al 50%
Grado 3
Grado 4
Si hay daño
subcondral
Hay Calcificación
B
Laceración
del cartílago
Daño > al 50%
Daño Profundo
en hueso
esponjoso
Sin daño
subcondral
Clasificación de la International Cartilage Repair Society (ICRS) 2010
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20-03-2014FISIOPATOLOGÍA
Condrocito
Diferenciación
hipertrófica
Sindecano 4
Sindecano 4
-Colágeno X
-VEGF
-Apoptosis
Expresión cel.
Mesenq.
Reparan tejidos
Sintetiza
metaloproteinasa
s
Actividad de
NPP1
Falta de
este
Disminuye la
actividad de
ADAMST-5
Expresa Genes
reguladores MEC
Degradación de
la MEC
Sintetiza
PPi
Expresa sindecano
1- 2- 3- 4
-Colágeno II,XI
-SOX-9
Proteoglicanos
-Acido
Hialurónico
Suprime y evita propagación HA
Perdida Irreversible
de
Colágeno
-Calcificación
MEC
-Apoptosis su
hay mucho PPi
No impide la
degradación del
cartílago
Jessica Bertrand, Christoph Cromme, Daniel Umlauf, Svetlana Frank, Thomas Pap. Molecular mechanisms of cartilage
remodelling in osteoarthritis. The International Journal ofBiochemistry & Cell Biology 42 (2010) 1594–1601
D. Félix
FISIOPATOLOGÍA
TGF-1
Activa
mediadores
proinflamatorios
IL-1
Inhibe generación
de PPi inorgánico
Inhibición del
receptor ANK
Perdida de
Colágeno II
-Albúmina
-BMP-1
-BMP-2
-IGF-1
-HGF-1
-FGF-b
Ácido
Superficie
mineral
Base
Condrocitos
y células
sinoviales
Silenci
a el
RNA
Perdida de la
expresión deSOX-9
Síntesis de
Metalo
proteinasas
Capas media y
profunda del
cartílago
Gatilla hacia un
condrocito
hipertrófico
HA
Favorece el
daño del cartílago
articular
Falta de diferenciación
de células
mesenquimáticas
Jessica Bertrand, Christoph Cromme, Daniel Umlauf, Svetlana Frank, Thomas Pap. Molecular mechanisms of cartilage
remodelling in osteoarthritis. TheInternational Journal of Biochemistry & Cell Biology 42 (2010) 1594–1601
D. Félix
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EPIDEMIOLOGÍA
• PREVALENCIA E INCIDENCIA
• Aumenta con la edad.
• Afecta principalmente a mujeres.
• cadera 88 casos por 100.000 habitantes/año y
rodilla 240 casos por 100.000 habitantes/año.
• Aumenta con la edad (50 años) + en mujeres.
Guía clínica artrosis cadera y rodilla, MINSAL,2007.
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FACTORES DE RIESGO
2 tipos
Herencia
obesidad
osteoporosis
Influencian o determinan la
enfermedad
Carga biomecánica anormal
Tipo de trabajo
Guía clínica artrosis cadera y rodilla, MINSAL, 2007.
traumas
deportes
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SÍNTOMAS
•
EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS DE EDAD PRESENTAN SÍNTOMAS DE ARTROSIS EN ALGUNA ARTICULACIÓN,SIENDO EL
DOLOR Y LA ALTERACIÓN DE LA MOVILIDAD LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES.
ARTROSIS DE RODILLA
•
•
•
•
MOLESTIAS AL INICIAR LA MARCHA.
PONERSE DE PIE DESPUÉS DE UN LARGO TIEMPO SENTADO.
MOLESTIAS PROGRESIVAS DURANTE LAS AVD, CON O SIN AUMENTO DE VOLUMEN.
LIMITACIÓN DE MOVILIDAD EN RANGOS MÁXIMOS Y AUMENTO DE VOLUMEN POSTERIOR A REALIZAR UNA ACTIVIDAD FÍSICA
MAYOR.
ARTROSIS DE...
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