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PANCREATITIS AGUDA

Páncreas exocrino: porciones


Jugo pancreático
Componente acuoso / Componente enzimático
Control de la secreción del jugo pancreático: secretina y CCK (vía nervio vago)Jugo pancreático y secretina
Secreción de HCO3-
Jugo pancreático y CCK
Secreción pancreática: fases cefálica, (gástrica) e intestinal

Protección celular contra las enzimas
Membrana que rodealas enzimas
Secreción como zimógenos
Vesículas con ATP (mejora secreción de HCO3-)
SPYNK 1
Gradiente de presión
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoriaque además del páncreas compromete tejidos vecinos y a distancia. Su presentación clínica es muy variable y en algunos casos tiene una morbimortalidad importante Inflamación y autodigestión depáncreas y tejido cercanos
Alteraciones sistémicas
Vasodilatación marcada: iNOS-
Mediadores de la inflamación: SDRA
Nefropatía: hipoperfusión
Daño órganos vecinos


Etiología

Mecanismospatogénicos intracelulares
En las células acinares y ductales durante la injuria hay una disminución de los procesos oxidativos y glicolíticos: Aumento de Ca citosólico: depleción de ATP: muerte celularDisminución de tráfico apical de vesículas en pancreatitis edematosas y necróticas
Aumento de la secreción ductal pareciera tener un rol protectivo
Obstrucción del sistema ductal por sí soloaltera la el tráfico de la 
membrana en la célula acinar. Secreción por la membrana basolteral
Conversión prematura de tripsinógeno en tripsina intraacinar: autodigesetión de la célula acinar queperpetúa la activación enzimática
Disminución del pH aumenta la activación de zimógenos e injuria en la célula acinar

Ácidos biliares y páncreas exocrino

Alcohol y páncreas exocrino
En modelosexperimentales no induce por sí mismo pancreatitis
In vitro: fatty acid ethyl esters(FAEE)inducen sobrecarga de calcio que conduce a necrosis en célula acinar
Conversión de FAEE a AGL en célula...