Asma

ASMA
El asma es un problema mundial con un gran impacto en los pacientes , en sus familias y en los sistemas de salud, caracterizada principalmente por un incremento de la resistencia al flujo aéreo dado por broncoconstricción, hipersecreción de mucus y edema. Son variados los estímulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichasmanifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo del tabaco, olores y otros contaminantes del aire; infecciones virales; fármacos; aire frío y ejercicio físico.
Muchas de las investigaciones sobre los mecanismos que median la inflamación de las vías aéreas, que ocurre en los casos de asma, se han enfocado en lasrespuestas inducidas por los alérgenos de alto peso molecular (HMW). Los resultados muestran que la inhalación de alergenos específicos por un individuo previamente sensibilizado, facilita la interacción de dichos alérgenos con los mastocitos y los macrófagos alveolares, que tienen anticuerpos específicos en la superficie celular (usualmente del tipo IgE). Esta interacción da inicio a una serie de eventosamplificadores que conducen a la inflamación de las vías aéreas, los cuales incluyen la secreción de mediadores de mastocitos, la activación de macrófagos y linfocitos y el reclutamiento de eosinófilos en las vías aéreas.
 
El proceso central de la inflamación es la generación y la liberación de varias citoquinas desde los macrófagos alveolares, los mastocitos, los linfocitos sensibilizados ylas células del epitelio bronquial, las cuales también son responsables de la infiltración celular y del daño epitelial. Igualmente, varias moléculas adherentes (posible activación celular de regulación superior durante la cascada inflamatoria) son esenciales para el movimiento celular, la adherencia celular a las matrices extracelulares y otras células.
 
El mecanismo de acción por el cual lossensibilizantes de bajo peso molecular (LMW) inducen asma no es aún bien entendido, aunque varios estudios han demostrado que también está involucrada la inflamación
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La inhalación de un agente etiológico específico en un paciente con asma inducida por el sensibilizante puede desencadenar una respuesta temprana, una tardía o ambas. La respuesta temprana corresponde a un episodio rápido pero autolimitado de broncoconstricción, que se cree es causado por la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores como la histamina. La respuesta tardía, es una reacción retardada caracterizada por inflamación, obstrucción persistente de la vía aérea e hiperreactividad aérea, que puede presentarse de las 4 a las 8 horas. En este tipo de respuesta se ha propuesto que la liberación desustancias como los leucotrienos, quimoquinas (ej., interleuquina 8, IL-8) y citoquinas (IL-4, IL-5, IL-3), pueden estar involucradas en el influjo de neutrófilos y eosinófilos dentro del epitelio de las vías aéreas. Los eosinófilos pueden liberar proteínas, mediadores de lípidos y radicales de oxígeno que pueden causar daño epitelial.
 
Existe evidencia creciente acerca de que los linfocitos CD4+especialmente el subtipo TH2, conocidos como células T-ayudadoras, están involucradas en la liberación de las citoquinas que pueden activar tanto a los mastocitos como a los eosinófilos. En un asma alérgica mediada por IgE, las células TH2 pueden ser las responsables de mantener la inflamación de las vías aéreas.
 
Otros dos mecanismos por los cuales se pueden explicar una obstrucción variablede las vías respiratorias debido a exposiciones en el lugar de trabajo son: la broncoconstricción refleja y la broncoconstricción farmacológica. En la refleja, los neurorreceptores de la vía aérea son estimulados por agentes tales como el aire frio, los polvos, las nieblas, los vapores y los humos. Esta reacción no involucra mecanismos inmunológicos, y no conduce a inflamación de la vía aérea. La...