Asma

ASMA
Autor :Rojas Maruri César Mauricio
ASMA
La incidencia de asma en mujeres gestantes es de aproximadamente un 1% y puede
estar aumentando. Las crisis asmáticas severas y el estatus asmático aparecen en 2.000 millones de dólares y el coste total de dicha enfermedad fue de 6.210
millones de dólares.
Fisiopatología
La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación devarios factores,
que incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el aumento
de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea (sobre
todo por eosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio respiratorio.
El broncospasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el factor
más importante en la obstrucción delas vías aéreas. Sin embargo, en el momento
actual se sabe que la inflamación resulta fundamental, sobre todo en el asma crónico.
Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que
participan principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se observan
neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación de células epiteliales.
Losmastocitos parecen importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y
quizá al ejercicio, pero resultan menos importantes que otras células en la génesis de la
inflamación crónica. El número de eosinófilos en sangre periférica y en las secreciones
de la vía aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividad
bronquial.
Todos los asmáticos con enfermedad activamuestran característicamente unas vías
aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a
diversos estímulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación con la
magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad
y con la necesidad de fármacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta
hiperreactividad, a laque pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo,
la descamación del epitelio (por la proteína básica principal de los eosinófilos)
determina la pérdida del factor relajante producido por el epitelio y de la prostaglandina
E2, sustancias implicadas en la respuesta contráctil a los mediadores de la
broncoconstricción. Las endopeptidasas neutras responsables del metabolismo delos
mediadores de la broncoconstricción (como la sustancia P) son producidas por las
células epiteliales y también se pierden cuando se lesiona el epitelio. Otra posible causa
de esta hiperreactividad bronquial es la remodelación de la vía aérea, que hace que
aumente ligeramente el grosor de la misma.
Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía aérea
de lospacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y
la pérdida de líquido en la microvasculatura. La extravasación de líquido, un elemento
constante en la reacción inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la
resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial. Los mediadores
de la inflamación se pueden formar o liberar como consecuencia delas reacciones
alérgicas que se producen en el pulmón e incluyen la histamina y productos derivados
del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano, que pueden
aumentar la reactividad de la vía aérea). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son
los broncoconstrictores más importantes estudiados hasta el momento en seres
humanos. En el momento actual no se considera queel factor activador de las
plaquetas sea un mediador importante en el asma.
La activación de las células T en la respuesta alérgica constituye una característica
esencial en la inflamación del asma. Las células T y sus productos de secreción
(citocinas) perpetúan la inflamación en la vía aérea. Las citocinas producidas por una
línea determinada de linfocitos T, las células T CD4Th2 (de tipo...