ASMA

El asma, es considerada un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están implicados muchos elementos celulares. La inflamación produce una respuesta bronquial exagerada que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada yvariable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el tratamiento. Para una fácil comprensión de la fisiopatología del asma comenzaremos con un poco de fisiología pulmonar normal.

Como bien sabemos, la principal función del pulmón es el intercambio de gases y para que se lleve a cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvéolos y viceversa. Estamovilización durante la inspiración debe vencer dos resistencias: la resistencia elástica del pulmón que se opone a la distensión y la resistencia de la vía aérea que se opone al paso del aire. Los pulmones y la caja torácica se encuentran en equilibrio; si ambos se independizaran, los pulmones tenderían a colapsarse y la caja torácica a expandirse. Esta tendencia pulmonar al colapso se denomina presión deretracción elástica (Pel), también llamada presión transpulmonar (PL) cuyo origen radica en la malla de fibras de elastina y colágena tipo I del tejido conjuntivo, así como en la tensión superficial de los alvéolos.
Al igual que una burbuja de jabón unida a su pajilla tiende a colapsarse si deja de insuflarse, cada uno de los aproximadamente 500 millones de alvéolos tiene una predisposicióninherente a colapsarse debida a la tensión superficial. La capa lipídica de surfactante que los recubre disminuye esa tendencia, pero no la anula por completo. Esta capa, además, evita que la vía aérea periférica acumule líquido en su interior y se obstruya. Ambas tendencias, la del pulmón a colapsarse y la de la caja torácica a expandirse, se equilibran al final de una espiración tranquila, cuando losmúsculos respiratorios están relajados y no hay flujo de aire en la vía aérea. A este punto se le conoce como capacidad funcional residual.

Durante la inspiración, la contracción del diafragma y demás músculos inspiratorios aumentan el volumen de la caja torácica. La presión negativa intratorácica que se genera es transmitida a todo el tórax y son los pulmones los que sufren más cambios detamaño por ser las estructuras más elásticas. Debido a que los alvéolos y las vías aéreas intrapulmonares están rodeados de tejido conjuntivo, las paredes de la vía aérea son «jaladas» por esta presión transpulmonar expansiva, de modo que su calibre aumenta en la inspiración, facilitando el flujo de aire.

Sin embargo, durante la espiración, el volumen de la caja torácica tiende a disminuir; en unaespiración tranquila normal, el diafragma y los músculos inspiratorios se relajan y la elasticidad de la caja torácica tiende a regresar a su posición de reposo. Esto provoca compresión pasiva de los pulmones, que es favorecida por la propia retracción elástica pulmonar. Sin embargo, el flujo aéreo nuevamente debe vencer la resistencia de la vía aérea pero ahora la resistencia es mayor, ya que lacompresión pulmonar disminuye el calibre de las vías aéreas e incluso, cuando el volumen pulmonar es muy bajo, tiende a cerrar por completo la vía aérea periférica, limitando el flujo espiratorio. El calibre de las vías aéreas tiene una variabilidad circadiana normal, alcanzando su menor calibre en la madrugada y el mayor a media tarde. Estos cambios se demuestran por cambios progresivos en laresistencia de la vía aérea o los flujos pulmonares.

Ahora bien, dentro de la fisiopatología del asma, la alteración funcional básica es la obstrucción del flujo aéreo causada por una disminución del calibre de la vía aérea, en especial durante la espiración. Esta obstrucción suele ser episódica, bien conocida como crisis o exacerbación asmática, y parcial o completamente reversible de forma...