Ateroesclerosis

ATEROESCLEROSIS
Afecta arterias de grande y mediano calibre.
Se caracteriza por: disfunción endotelial;
inflamación vascular; depósito de lípidos y
calcio, y restos celulares dentro de la íntimade la pared vascular.

DEFINICIÓN

Depósito

↓ Oxígeno

Formación de
la placa

Anormalidad
del flujo
sanguíneo

Remodelación
vascular

Obstrucción
luminal aguda
y crónicaÓrganos
blanco

FISIOPATOLOGÍA
Intervienen
• Células de músculos liso
• Células endoteliales
• Leucocitos
• Plaquetas

Procesos que intervienen,
producen…
• Alteraciones en la funciónvasomotora
• Cambios en el sistema fibrinolítico
• Estado de activación de la cascada
de la coagulación
• Inflamación celular
• Migración y proliferación de
células de músculo liso
• Trombogenicidadde la pared
vascular

Teoría “Respuesta del daño”
• Daño endotelial (agentes
infecciosos Chlamydia
pneumoniae, C-LDL oxidado,
hiperglucemia,
hiperhomocisteinemia, toxinas
*tabaquismo)
•Inflamación vascular
• Respuesta fibroproliferativa

FISIOPATOLOGÍA

Monocitos → Macrófagos
(fagocitan C-LDL)→ Células
espumosas

Factores que lesionan el
endotelio.

↓ disponibilidad de NO:Formación de un medio
procoagulante y ↑
formación del trombo
plaquetario.

Lesión: Factores
hemodinámicos + factores
del endotelio.

Inactivación del NO por
exceso de RL, ↓ RNAm,NO-sintasa.

Arterias coronarias.
Aorta abdominal y torácica
Arterias iliacas y femorales

FISIOPATOLOGÍA

Estría grasa

• Aorta y arterias coronarias
• 20 años
• Proliferación de lipoproteínasséricas dentro de la íntima de la pared
vascular
• Microscopio: Células espumosas, linfocitos T y células de músculo liso.
• Progresar a placa fibrosa

Placa fibrosa

• Acumulación creciente delípidos y migración y proliferación de células
de músculo liso
• Agentes mitógenos: PDGF, TGF-α, trombina (plaquetas activadas,
macrófagos y células endoteliales lesionadas
• Deficiencia de NO →...