Ateroesclerosis

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Aterosclerosis y síndrome metabólico
Factores de riesgo
Patológicamente la placa ateromatosa ese divide en 3 componentes
El ateroma que es la acumulación nodular de material amarillento que serian los macrófagos o células espumosas, las aéreas de colesterol y las calcificaciones que se hacen en la parte exterior.
La ateroesclerosis describe cualquier endurecimiento y pérdida de laelasticidad de las arterias medidas o largas, esta la arterioloesclerosis que se daría en las arteriolas y la ateroesclerosis que es el endurecimiento en cualquier arteria debida a una placa ateromatosa.

Las placas producen un agrandamiento del vaso sanguíneo en la parte distal y eventualmente puede llevar una ruptura de la placa y desprendimiento de un trombo y dependiendo del tejido o de la arteriaque este afectada así se dará la sintomatología, se supone que después de 5 min de ocluido un vaso sanguíneo ya se produce necrosis celular, si se da a nivel cerebral es un EVC, si la arteria que se ocluye esta en el corazón un IAM, si se da en MI se presenta como claudicación intermitente etc, etc.
Cuando el proceso compensador, el que trata de que el lumen sea grande puede producir unaneurisma, este puede ser a una manifestación secundaria especialmente a nivel aórtico donde podría causar problemas.
La aterogenesis es el desarrollo de la placa, se ha visto que desde el vientre de la madre empezamos a producir la placa a diversos niveles, se caracteriza por remodelamiento de la arteria que produce el acumulo de sustancias grasas, que se van a llamar las placas ateromatosas, se suponeque en algunas patologías ya desde el vientre vienen con estrías o con algún grado de acumulo de grasa, ahí empiezan a crecer paulatinamente, hay algunos factores de riesgo que se pueden detectar y actuar para disminuir el acumulo de grasa, cuando el lumen ha disminuido en menos de un 30% esta placa calcificada es muy susceptible a que se rompa y esto da una serie de reacciones inflamatorias y deremodelamiento que favorecen la producción de trombos, isquemia que llevan a muerte celular, que es lo que nosotros deberíamos tratar de prevenir.
A nivel celular se produce un desarrollo de estrías grasa que es una repuesta inflamatoria en donde están involucradas citoquinas inflamatorias, FNT alfa; los monocitos van penetrar en la pared de la arteria y producir un crecimiento del tejidomuscular de las arteriolas y estos macrófagos se van a diferencia en células espumosas y van a capturar con mayor facilidad el colesterol, la parte de la calcificaciones cuando ya hay muerte celular y se dan depósitos de calcio.
Las LDL oxidadas son las que penetran con mayor facilidad la pared del vaso sanguíneo producen mayor infalmacion.
Se supone que la ateroesclerosis inicia en la adolescenciaalgunos dicen que en forma más temprana sobretodo con la aparición de obesidad a edades más tempranas en la infancia y se desarrolla en la mayoría de las arterias, aunque hay unas más susceptibles.
Generalmente los síntomas aparecen cuando el lumen arterial ha disminuido en más de un 50%, entonces a nivel de corazón se puede hacer una prueba de esfuerzo, se pone a trabajar el corazón de formaque si el lumen esta disminuido puede salir reportado en la prueba.
El diagnostico no es claro se podrá hacer cateterismo, ultrasonido doppler, pero son muy caros y se utilizan cuando ya hay una manifestación clara a nivel de corazón o cerebro, entonces el diagnostico seria básicamente la clínica observar si habría algún tejido comprometido o con síntomas.
Factores de riesgo
Múltiplesfactores de riesgo:
* la edad, a mayor edad mayor riesgo
* el sexo, masculino
* la presencia de diabetes o intolerancia a la glucosa
* la dislipidemia, especialmente elevación de LDLc y la disminución del HDLc
* el tabaquismo
* HTA
* Obesidad
* Sedentarismo
* Historia de enfermedad arterial coronrial en familiares de primer grado, infarto en mama o papa
*...
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