Bilirrubina
Páginas: 6 (1294 palabras)
Publicado: 3 de diciembre de 2012
BILIRRUBINAS
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina.
Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe yla hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo.
BILIRRUBINA DIRECTA
Los glóbulos rojos hacia el fin de su período de circulación son destruidos en el sistema reticuloendotelial y en el bazo. El resultado es laformación de las moléculas heme y globina, pues el hierro es removido, y el heme se convierte en bilirrubina. Este proceso aporta un 80% de 500 umol (300 mg) de bilirrubina que son formados durante el día. Otro origen de la bilirrubina incluye el rompimiento de mioglobina y citocromos y el catabolismo de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea.
Una vez formada la bilirrubina es transportadaal hígado y en unida a la albúmina y es insoluble en agua, esta fracción de bilirrubina es conocida como indirecta o no conjugada. El hígado, la bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada o bilirrubina directa es excretada por la víabiliar al intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos conocidos como estercobilinogeno. La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no detectables.
IMPORTANCIA CLINICA
La bilirrubina directa se encuentra aumentada cuando existe obstrucción del árbol biliar en entidades como colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores hepáticos ytumores pancreáticos. También se ve aumentada en daño hepatocelular (hepatitis viral), colestasis. Síndromes de Dubin Johnson y síndrome de Roto, y en procesos de insuficiencia hepática (hepatitis tóxica, cirrosis y necrosis hepática.
FUNDAMENTO
La determinación de la bilirrubina esta generalmente basada en la reacción de bilirrubina con ácido sulfanílico diazotado. En este método, la bilirrubinadirecta (fracción conjugada) se une a la sal diazonica presente en el ácido sulfamico para formar un compuesto coloreado conocido como azobilirrubina. El incremento en la absorbancia a 548 nm así como la azobilirrubina es proporcional a la concentración de la bilirrubina directa.
BILIRRUBINA TOTAL
Los glóbulos rojos hacia el fin de su período de circulación son destruidos en el sistemareticuloendotelial y en el bazo. El resultado es la formación de las moléculas heme y globina, pues el hierro es removido, y el heme se convierte en bilirrubina. Este proceso aporta un 80% de 500 umol (300 mg) de bilirrubina que son formados durante el día. Otro origen de la bilirrubina incluye el rompimiento de mioglobina y citocromos y el catabolismo de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea.
Unavez formada la bilirrubina es transportada al hígado y en unida a la albúmina y es insoluble en agua, esta fracción de bilirrubina es conocida como indirecta o no conjugada. El hígado, la bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada obilirrubina directa es excretada por la vía biliar al intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos conocidos como estercobilinogeno. La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no detectables.
IMPORTANCIA CLINICA
La bilirrubina total es elevada en condiciones que causan obstrucción hepática, hepatitis, cirrosis, desordenes hemolíticos y...
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina.
Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe yla hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo.
BILIRRUBINA DIRECTA
Los glóbulos rojos hacia el fin de su período de circulación son destruidos en el sistema reticuloendotelial y en el bazo. El resultado es laformación de las moléculas heme y globina, pues el hierro es removido, y el heme se convierte en bilirrubina. Este proceso aporta un 80% de 500 umol (300 mg) de bilirrubina que son formados durante el día. Otro origen de la bilirrubina incluye el rompimiento de mioglobina y citocromos y el catabolismo de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea.
Una vez formada la bilirrubina es transportadaal hígado y en unida a la albúmina y es insoluble en agua, esta fracción de bilirrubina es conocida como indirecta o no conjugada. El hígado, la bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada o bilirrubina directa es excretada por la víabiliar al intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos conocidos como estercobilinogeno. La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no detectables.
IMPORTANCIA CLINICA
La bilirrubina directa se encuentra aumentada cuando existe obstrucción del árbol biliar en entidades como colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores hepáticos ytumores pancreáticos. También se ve aumentada en daño hepatocelular (hepatitis viral), colestasis. Síndromes de Dubin Johnson y síndrome de Roto, y en procesos de insuficiencia hepática (hepatitis tóxica, cirrosis y necrosis hepática.
FUNDAMENTO
La determinación de la bilirrubina esta generalmente basada en la reacción de bilirrubina con ácido sulfanílico diazotado. En este método, la bilirrubinadirecta (fracción conjugada) se une a la sal diazonica presente en el ácido sulfamico para formar un compuesto coloreado conocido como azobilirrubina. El incremento en la absorbancia a 548 nm así como la azobilirrubina es proporcional a la concentración de la bilirrubina directa.
BILIRRUBINA TOTAL
Los glóbulos rojos hacia el fin de su período de circulación son destruidos en el sistemareticuloendotelial y en el bazo. El resultado es la formación de las moléculas heme y globina, pues el hierro es removido, y el heme se convierte en bilirrubina. Este proceso aporta un 80% de 500 umol (300 mg) de bilirrubina que son formados durante el día. Otro origen de la bilirrubina incluye el rompimiento de mioglobina y citocromos y el catabolismo de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea.
Unavez formada la bilirrubina es transportada al hígado y en unida a la albúmina y es insoluble en agua, esta fracción de bilirrubina es conocida como indirecta o no conjugada. El hígado, la bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada obilirrubina directa es excretada por la vía biliar al intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos conocidos como estercobilinogeno. La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no detectables.
IMPORTANCIA CLINICA
La bilirrubina total es elevada en condiciones que causan obstrucción hepática, hepatitis, cirrosis, desordenes hemolíticos y...
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