Bilirrubinas

BILIRRUBINAS.

Proviene del producto de los glóbulos rojos muertos, y mediante la biliverdina reductasa (enzima) da origen a la bilirrubina.
Requiere de unirse a la albumina para circular en el plasma, esta es la bilirrubina NO conjugada o indirecta. (NO TOXICA). Excretada por el hígado que al metabolizarse por la flora intestinal se convierte en UROBILINAS, que dan el color marrón a lasheces.
Su medición es através de la reacción de Van den Bergh que detecta la bilirrubina directa en los primeros 10 minutos de la reacción sin ningún reactivo adicional; pero la bilirrubina indirecta requiere de la adicion de un acelerador de la reacción como el alcohol, la cafeína o el benzoato.
En un individuo sano la bilirrubina total se encuentra por debajo de 1.0mg/dl de los cuales la mayorparte es indirecta (0.8 mg/dl).
Hay ictericia de escleróticas y de piel cuando la bilirrubina total es de 2.5mg/dl o más, y es de origen hemolítico, a partir de una concentración de 1.6 mg/100ml son de origen hepático o biliar.
Bilirrubina conjugada (directa) 0.0……0.4mg/dl
Bilirrubina no conjugada (indirecta) 0.0…..1.0mg/dl

HAY AUMENTO DE LA BILIRRUBINA TOTAL EN LOS SIGUIENTES CASOS:Enfermedades del hígado como: hepatitis, insuficiencia funcional.
Enfermedades de la vía biliar como: obstrucciones o cálculos en la vesícula.

HAY HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA CUANDO:

Más del 30% de la bilirrubina total se encuentra en forma conjugada o directa.
Hepatitis viral.
Cirrosis hepática
Necrosis hepática aguda
Tumores del hígado.
Abscesos hepáticos.
Hepato-intoxicaciones (éter,cloroformo, sulfamidas, etc.)
Congestión hepática por insuficiencia del corazón derecho.
Cuadros infecciosos

HAY HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CUANDO:
Se presenta por aumento del catabolismo de la hemoglobina:
Enfermedad De Gilbert (disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina)
Anemia hemolítica aguda.
Policitemia.
Paludismo.
Algunas septicemias.
Reabsorciónsanguínea por hemorragia como en un infarto o un gran hematoma.
Anemia hemolítica inmune o inducida por drogas.
Púrpura tombocitopenica.
Anemia perniciosa.

HAY HIPOBILIRRUBINEMIA CUANDO HAY ANEMIAS INTENSAS FERROPENICAS O APLASICAS.

FOSFATASAS.
Son enzimas poco especificas que catalizan la hidrólisis de los esteres del acido fosfórico.
De acuerdo a su PH se divide en: 1.- FOSFATASAALCALINA Y 2.- FOSFATASA ACIDA.

1.- FOSFATASA ALCALINA.
También conocida como AP o APH.
En su actividad máxima al PH aproximadamente es de 9.8.
Está presente en todos los tejidos del cuerpo, los valores en suero varían según el método de medición empleado.
Se encuentra en mayor cantidad en: epitelio intestinal, túbulos renales, huesos (osteoblastos) leucocitos, hígado y placenta.
LA ENZIMAPRESENTE EN SUERO PROCEDE DEL HIGADO O DEL TEJIDO OSEO.

HAY INCREMENTOEN:
Anomalías óseas como: raquitismo, osteomalacia, fracturas en reparación, metástasis de carcinoma osteoblástico, hipertiroidismo complicado con sistema óseo en el cual encontramos también calcio sérico elevado.
Es excretada del hígado a través de la bilis.
Incremento en enfermedades hepáticas:
Obstrucción biliar extrahepática.
Neoplasias hepáticas
Estenosis o cálculos
Cirrosis biliar.
Hepato-toxicidad.
Metástasis hepáticas.
Mononucleosis infecciosa en enfermedades infiltrativas del hígado.

FOSFATASA ACIDA.
El pH optimo es de 4.0 a 6.0 también es conocida como SP.
Está presente en grandes cantidades en próstata, presente en suero de un 50 a 75% en un varón normal.
La fosfatasa acida del suero proviene deplaquetas y eritrocitos desintegrados y del hígado.
SE INCREMENTE CUANDO HAY:
Carcinomas prostáticos
Metástasis ósea de Ca. Prostático.
Enfermedades renales agudas y crónicas con azoemia (debida a la retención renal de la enzima)
Trastornos hemolíticos.
Enfermedades trombo embolicas (la enzima se origina en plaquetas).
En hipertrofia benigna de próstata.
ESTE EXAMEN NO DEBE EFECTUARSE...