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Anemia
Se considera anemia cuando disminuye la concentración de hemoglobina en sangre, aunque la de eritrocitos sea normal o incluso elevada. Los límites de referencia de la concentración de hemoglobina en sangre pueden variar según la población analizada, ya que depende de factores diversos como la edad, el sexo, las condiciones ambientales y los hábitos alimentarios. La anemia constituye unade las causas más frecuentes de consulta por tres motivos principales:
Elevada incidencia en niños, mujeres, jóvenes o sujetos adultos con carencias en su alimentación (déficit de hierro y ácido fólico, especialmente).
Suele estar asociada a muchas otras patologías, en las que constituye un síntoma del trastorno subyacente.
Elevada frecuencia en ciertos grupos étnicos (relacionada con lamalnutrición y muy extendida, por lo tanto, en aquellos países en vías de desarrollo, cuya población carece de recursos para mantener una alimentación adecuada). 
Etiología
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente:
Endocrinopatías: alteración en la regulaciónneuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Falta de alimentación.
Hipopituitarismo: la disminución de lashormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efectoinhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de laproducción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de loslinfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicosDéficit de ácido fólico: el tetra hidrofolato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina -vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido...