biologia


Nombre: Orquidia Bellaneyra Castillo Lopez
Matrícula: 2689981
Nombre del curso:
Biología II
Nombre del profesor:
Gloria Leticia Corrales Félix
Módulo: Módulo 4. Reproducción humana, enfermedades sexuales y mecanismos de defensa
Actividad: Tema 12. Enfermedades de transmisión sexual
Fecha: 22/04/2012
Bibliografía:http://bbsistema.tecmilenio.edu.mx/webapps/portal/frameset.jsp?tab_tab_group_id=_2_1&url=%2Fwebapps%2Fblackboard%2Fexecute%2Flauncher%3Ftype%3DCourse%26id%3D_155833_1%26url%3D

Objetivo:
Identificar las principales enfermedades de transmisión sexual, vías de infección y sintomatología.
Diferenciar los diferentes métodos de prevención contra ETS y anticonceptivos.
Procedimiento:
Entre a blacboard y cheque la tarea 12 e investigue conceptos en los cuales fueronmuy difíciles para mí.
Concluí con la información que pude encontrar en páginas confiables y así pude termine mi tarea. 

Resultados:
1.- Investiga qué alteraciones a la salud puede ocasionar el uso muy prolongado de la píldora anticonceptiva.
Las mujeres que usan los anticonceptivos orales tienen menos riesgos de cáncer de ovarios y de endometrio, un riesgo mayor de cáncer cervical,infertilidad, aumento o pérdida de peso, acné, alteraciones del ciclo menstrual.
2.- Investiga sobre el virus del papiloma humano (VPH), cuál es el mecanismo que utiliza para atacar al organismo humano.
Los VPHs, infectan las células basales del epitelio cervical y aprovechan el proceso de diferenciación del epitelio para sintetizar las proteínas que le permitirán ensamblar nuevas partículas víricas.Las células epiteliales infectadas activan su mecanismo de defensa celular consistente en una revisión de la secuencia del ADN antes de dividirse. Este proceso ocurre durante una fase del ciclo celular y está dirigido por una cascada de proteínas entre las que destacan la p53 y la proteína Rb. Cuando la célula localiza el ADN viral, en un proceso perfectamente regulado, intenta reparar el error ydado que este ADN es excesivamente grande como para ser eliminado, p53 y Rb dirigen a la célula infectada a una “muerte celular programada” por apoptosis, evitando así que esta célula sirva de propagadora de la infección. Los tipos de VPH-AR, se protegen de este mecanismo celular sintetizando unas proteínas que bloquean este sistema de defensa celular. Los genes E6 y E7, transcriben un productocuya traducción resultará en la producción de las proteínas E6 y E7 que respectivamente serán capaces de bloquear a p53 y Rb del ciclo celular y protegerse de la muerte de la célula por apoptosis, pudiendo de este modo seguir utilizándola como centro de producción de partículas virales. Por esto E6 y E7 deben considerarse, a todos los efectos, oncogenes virales. El proceso de bloqueo de p53 y Rb porlas proteínas E6 y E7, no tendría mayor problema si no resultase en una inmortalización celular. Como consecuencia del bloqueo del sistema de reparación de errores, la célula no solamente es incapaz de eliminar el ADN viral, sino que también se ve imposibilitada para arreglar errores intrínsecos al ADN celular, de modo que va acumulando alteraciones genéticas y además, como el proceso de apoptosistambién se ha bloqueado, se convertirá en una célula inmortalizada con ADN en progresiva decadencia, es decir, en una célula con fenotipo neoplásico.
Parece claro, que el mecanismo de oncogénesis por VPH comienza con la expresión de E6y E7 que bloquean a p53 y Rb y que inmortalizan a la célula comprometiendo, con ello, la funcionalidad de su ADN; sin embargo, ciertos experimentos han demostradoque la expresión basal de E6 y E7 en los VPHs es muy baja ya que la proteína E2, por medio de la región reguladora URR mantiene prácticamente silenciada la expresión de las mismas. Ante esto, únicamente una infección con gran cantidad de virus sería capaz de producir las suficientes unidades de E6 y E7 como para iniciar este proceso. Efectivamente, las infecciones con alta carga viral, en las...