Bioquimica

Problema 3D: tras revisar el metabolismo de la fructuosa y la síntesis de ácidos grasos y de los triacilgliceridos, sugiérase porque puede producirse hipertrigliceridemia como consecuencia de una alimentación con abundante sacarosa y de jarabe de maíz con grandes cantidades de fructuosa.
Respuesta: los monosacáridos de la sacarosa pueden ser metabolizados por el organismo de manera diferente,en el caso de la glucosa, al haber aumentado está en la sangre, también aumenta la cantidad de insulina. La leptina (una hormona segregada por los adipositos) da información a la célula de la cantidad de lípidos (triacilgliceridos)que hay en el organismo, por ejemplo cuando hay gran cantidad de grasas esta hormona puede disminuir el apetito y también controlar los receptores de insulina a las células que también disminuye el apetito. La fructuosa es absorbida por el duodeno por difusión facilitada por el receptor GLUT-5 al entrar al hígado y convertirse enfructosa-1-fosfato y metabolizarse, entra a la vía glucolitica y puede convertirse en piruvato y posteriormente en acetil CoA, esta última, servirá para convertirse en grasas.
El alto consumo de fructuosa incrementara por tanto la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad pero que provocará una hipertrigliceridemia a largo plazo si el consumo de fructuosa no se modera. Los lípidos provocados por losaltos consumos también pueden adherirse a los tejidos periféricos, por ejemplo en el páncreas las células que secretan lipasa para degradar lípidos también se ven afectadas por la alta concentración de triglicéridos ya que no se dan abasto para metabolizar ni usar gran cantidad de lípidos.
Este esquema representa la forma en que la fructuosa es convertida a ácidos grasos:Problemas D4, 1: perdida del sitio de unión al AMP e de la fosforilasa muscular. La concentración de PFK1 está regulada por el ADP y AMP liberan la inhibición por el ATP, por lo tanto las concentraciones de AMP y ADP liberan entonces la inhibición de PKA1 por el ATP, al disminuir AMP también se reduce la taza de glucolisis.
Problema D4, 2: Mutacion de la ser 14 a ala 14 en la fosforilasa hepática.Puede producir hipoglucemia no tan grave como la de tipo 1, puede generar aumento de volumen en el hígado

Problema D4, 3: sobreexpresión de la cinasa fosforilasa en el hígado
Problema D4, 4: perdida del gene que codifica para el inhibidor 1 de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La proteína cinasa A (PKA) tiene por objetivo de actuar sobre el inhibidor-1 que inhibe la proteína fosfatasa delcitoplasma esta proteína se activa por fosforilación. El inhibidor 1 fosforilado inhibe las fosfatasas de las fosfoproteínas de enzimas que, de otra manera revertirán la fosforilación de las enzimas y finalizara la respuesta del glucagón. Si no existiera un gen que codifique el inhibidor 1 no permitiría que la fosfatasa de fosfoproteínas fosforile a al fosfatasa B inactiva a la fosforilasa A activa ypermita la síntesis de glucógeno a glucosa 1 fosfato por ultimo a glucosa.
Problema D4, 5: perdida del gene que codifica para la subunidad blanco del glucógeno de la proteína fosfatasa 1 (PP1)
Problema D4, 6: perdida del gene que codifica para la glicogenia.










Problema 5D, 1: explique cómo causa la bacteria vibrio choleare los problemas clínicos asociados al cólera.Respuesta 1: en las criptas de Lieberkuhn en el intestino tiene células inmaduras por que están en constante recambio y al viajar por el intestino pasan a la parte luminal en el intestino para madurar, las células que aun se encuentran en las criptas secretan cloruro de sodio en condiciones normales, este cloruro ayuda a la absorción de producto ya digeridos, posteriormente las células ya maduras...