broncodilatadores














Tratamiento de la obstrucción bronquial

La obstrucción bronquial se debe a contracción del músculo liso, a engrosamiento inflamatorio de la pared de las vías aéreas, a un aumento en la cantidad de secreciones en el lumen y a reducción de la tracción radial del pulmón. Algunos de estos mecanismos pueden ser modificados farmacológicamente. Las drogas empleadas en eltratamiento de la obstrucción bronquial se clasifican en dos grupos generales: los broncodilatadores y los antiinflamatorios.
Broncodilatadores adrenérgicos
Los fármacos beta-agonistas producen broncodilatación estimulando los receptores beta 2 en el musculo liso de toda la vía aérea. Debido a que estos receptores se encuentran también en los mastocitos, los beta-agonistas previenen sudegranulación.
Acción terapéutica:
Broncodilatación: relajación del musculo liso bronquial.
Aumento aclaramiento muco cliliar.
Aumentó del movimiento ciliar.
Disminuyen exudación y edema de vía aérea.
Inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos.
Inhiben función celular inflamatoria. (desensibilización)
Indicaciones:
Asma bronquial.
EPOC
Bronquitis crónica y aguda.
Enfisema.Bronquiectasia.
Fibrosis quística.

Efectos adversos:

Arritmias, particularmente en sujetos con antecedentes de este trastorno, debido a estimulación de receptores beta 1 miocárdicos y beta 2 auriculares;
Hipoxemia, por aumento de la perfusión de zonas mal ventiladas, particularmente durante el tratamiento de las crisis, por lo que en estas circunstancias se recomienda administrar losbeta-adrenérgicos concomitantemente con oxígeno;
Temblor, que constituye el efecto adverso más común y se debe a estimulación de receptores beta 2 en el músculo esquelético;
Hipokalemia, probablemente secundaria a estimulación de la secreción de insulina, y especialmente relevante en pacientes con hipokalemia previa o con uso simultáneo de otros fármacos que producen hipokalemia (teofilina, corticoides).Evidencia reciente sugiere que el uso regular de los fármacos beta-agonistas podría incrementar la morbilidad en el asma, dificultando el control adecuado de la enfermedad e incrementando la hiperreactividad bronquial, inconvenientes que se evitarían, en cambio, con su uso "según necesidad".









Tiempo de acción
Broncodilatadores de corta acción:
Salbutamol:

Presentación:Comprimidos de 2 y 4 mg.
Jarabe de 2 mg/5ml.
Aerosol de 100 mcg/puls.
Solución inhalatoria al 0,5%.
Ampollas de 0,5 mg/1 ml.
Indicaciones

Tratamiento del asma y EPOC.
Tratamiento de las crisis de broncoespasmo.

Dosis:
Inhalación con aerosoles: 100-200 mcg (1-2 inhal)/4-6 h..
Inhalación con pulverizador: 200-400 mcg/6-8 h.
Inhalación con nebulizador: 2,5-5 mg en 2,5 ml de SF en 15min/4-6 h.
VO: 2-4 mg/6-8 h. Ancianos: 2 mg/6-8 h.
Inyección SC o IM: 500 mcg/4-6 h.
Perfusión IV: 0,5 mg diluidos en 100-250 ml de SF o G5%, a pasar en 20-30 minutos.

Farmacocinética:
Comienzo de acción: 40-50 segundos; peak de acción: 30 minutos; duración de la acción: 4-6 horas.
inicio de la acción.
SC: 5-15 min.
VO: 30 min.
Inhalatorio: 5-30 min.
Efecto máximo.
SC: 30-60 min.
VO: 2-3h.
Inhalatorio: 1-2 h.
Duración.
SC: 90 min-4 h.
VO: 4-8 h.
Inhalatorio: 3-6 h.

Farmacodinamia: la acción de los fármacos beta 2 adrenérgicos es estimular la adenilciclasa, enzima que cataliza la formación de AMP cíclico a partir de ATP, lo que causa disminución del tono bronquial. Además también aumenta la conductancia del calcio y potasio en las células musculares bronquiales causandohiperpolarización de la membrana y relajación. También actúa sobre las células inflamatorias estimulando los receptores beta 2 presentes en ellas y evitando así la liberación de mediadores y citocinas inflamatorias.

Efectos Secundarios:
Cardiovascular. Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, arritmias.
SNC. Temblor fino de manos, nerviosismo, cefalea, hipertermia.
Pulmonar. Disnea, edema...