Calcio inositoles (via de señalización)

Calcio.
El enlace de un ligando a sus receptores de superficie provoca la liberación de Ca de los depósitos del retículo endoplásmico; esta liberación también es inducida por el inositol trifosfatoEl Ca ejerce su acción a través de estructuras que poseen una alta afinidad específica por este catión, como la calmodulina, que actúa uniéndose a otras proteínas, funcionando como una subunidadreguladora de complejos enzimáticos. Entre las proteínas blanco reguladas por Ca/calmodulina están las cinasas dependientes de Ca y la ATPasa de calcio que bombea Ca fuera de la célula al enlazar elcomplejo Ca/calmodulina
Inositoles.
La hidrólisis de, PIP2 (fosfatidilinositol-4,5-bifosfato) se inicia con el enlace de un mensajero extracelular a un receptor de membrana acoplado generalmente a unaproteína G, una vez activa la proteína G esta activa a una proteína efectora: la fosfolipasa C; en una fracción de segundo esta enzima rompe al PIP2 para generar 2 productos que funcionan como segundosmensajeros: inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol
El IP3 se difunde a través del citosol y, cuando llega al retículo endoplásmico libera calcio al enlazarse a canales de compuerta liberadores decalcio, el calcio es bombeado principalmente fuera de la célula y se activan proteínas fosfatasas específicas que desfosforilan IP3; sin embargo, no todo el IP3 es desfosforilado, una fracción esfosforilada a IP4, molécula que promueve la reposición de Ca en sus compartimentos intracelulares.
El diacilglicerol activa a una cinasa de serinas/treoninas, llamada proteína cinasa-C o PKC, que fosforilaproteínas clave en la respuesta celular final y puede romperse más y formar ácido araquidónico, el cual puede ser usado como segundo mensajero o en la síntesis de eicosanoides (prostaglandinas ytromboxanos).
El aumento en la concentración de Ca modifica a la PKC, trasladándola a la cara citoplasmática de la membrana. Ahí es activada por una combinación de Ca, diacilglicerol y fosfatidilserina....