Cardiopatia cong

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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:

Existen dos clases de cardiopatías asociadas en base a su capacidad para generar o no cianosis.

Cardiopatias no cioanogenas:

Son principalmente por defectos estructurales no por comunicaciones intracardiacas.

Se conocen:

• Anomalías en las válvulas cardiacas.: estenosis pulmonar/ aorta bicúspide / estenosis mitral/estenosis aortica

• Anomalíasde los grandes vasos: coartación de la aorta / estenosis pulmonares distales

• Defectos de la pared ventricular: hipoplasia del ventrículo izquierda / fibroelastosis endocardica

En todas estas la falla estructural no produce comunicaciones veno-arteriales, pero en la malformaciones en las cuales se formen comunicaciones el paso debe ser arterio-venosa como en la CIA / CIV / PCACardiopatía cianogena:

Es aquella en la cual existe paso de sangre no oxigena de la circulación pulmonar a la circulación general. Y por tal motivo se des saturación la sangre y cae la concentración de oxigeno de la sangre lo que lo lleva a cianosis

Los ejemplos clásicos son: tetralogía de fallot / transposición clásica de los grandes vasos / estenosis de la pulmonar asociada a CIA.

En base alos cambios que existen en la circulación pulmonar permiten asociarlo en grupos:

• Cardiopatía con vascularidad pulmonar normal: no existe cortocircuito / aorta bicúspide / coartación aortica / estenosis aortica / transposición corregida de los grandes vasos

• Cardiopatía con vascularidad pulmonar aumentada: existe cortocircuito A/V mas hiperflujo pulmonar / CIA / CIV / PCA / conexiónanómala de venas pulmonares

• Cardiopatía con vascularidad pulmonar disminuida: por estenosis pulmonar / disminución del flujo / corto circuito V/A. los mas comunes son tetralogía de fallot transposición de grandes vasos con estenosis pulmonar asociada.

Persistencia del conducto arterioso:

Se produce a partir del sexto par de arcos aórticos, estos forman una conexión con la partemedia de la aorta, las cuales a las pocas horas del nacimiento se oblitera. La causa de esta obliteración es la elevación de la concentración de oxigeno en la sangre, lo que lleva a cierre por espasmo del conducto y al paso del tiempo cierre por fibrosis del conducto, lo que lleva a la formación del ligamento arterioso.

Aspectos anatómicos en la PCA:

• Persistencia de un conducto permeableentre la aorta descendente y la pulmonar después del nacimiento.

• Dilatación de la arteria pulmonar debido al hiperflujo

• Dilatación del ventrículo izquierdo por sobre carga de volumen

• Dilatación de la aurícula izquierda por sobrecarga de volumen

Fisiopatología:

1. La diferencia de presión entre las cámaras provoca que la sangre pase de una cámara de mayor presióna uno de menor corto circuito A/V

2. Sobre carga de volumen de las cavidades izquierdas que sale por la aorta pero al existir la salida del conducto arterioso, la aorta pierde volumen y se sobrecarga el circuito menor

Persistencia del conducto en el niño prematuro y en el lactante:

En el bebe a término el aumento de la saturación de oxigeno en sangre produce cierre funcional delconducto por constricción de la media y las 2 o 3 semanas se produce el cierre por fibrosis del conducto.

En el prematuro este proceso dura más y de igual manera en los neonatos que nacen en grades alturas donde se dispone de menor concentración de oxigeno. Esto puede llevar a sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas por sobrecarga de la circulación menor y en grados avanzados a falla cardiaca.El niño manifiesta irritabilidad, disnea, taquipnea, diaforesis; pero se acentuara al comer lo que lleva a bajo peso en el niño.

La exploración física revela un niño en malas condiciones generales, con tiraje intercostal, taquicardia acentuada y un ápex amplio a la palpación y solo se acentuara el componente sistólico del soplo que se origina en el conducto a nivel del foco pulmonar....
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