Cardiopatias Congenitas

ATENCIÓN DE ENFERMERIA AL NIÑO CON PATOLOGIA CARDIOVASCULAR.
Circulación fetal y
perinatal
En el feto la placenta ofrece el intercambio de gases y nutrientes, a diferencia de los pulmones en los adultos.
Características de la circulación fetal:
Como la sangre se oxigena en la placenta, la saturación de oxígeno en la VCI (70%) es mayor que en la VCS (40%).
La máxima presión parcial deoxígeno (PO2) se encuentra en la vena umbilical (32mmHg).
Gasto Cardíaco Fetal.
el corazón fetal es incapaz de aumentar el volumen latido cuando disminuye la frecuencia cardíaca porque tiene poca distensibilidad.
el gasto cardíaco fetal depende de la frecuencia cardíaca; cuando disminuye la frecuencia cardíaca, se produce un intensa disminución del gasto cardíaco.
Cambios de la circulacióntras el nacimiento
Derivación del flujo sanguíneo para el intercambio de gases de la placenta a los pulmones.
La eliminación de la placenta resulta en:
* Un aumento de la resistencia vascular sistémica.
* El cese del flujo sanguíneo en la vena umbilical, que resulta en el cierre del conducto venoso.
La expansión pulmonar resulta:
* Una disminución de la resistencia vascularpulmonar (RVP), un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y una disminución de la presión en la arteria pulmonar.
* El cierre funcional del foramen oval como consecuencia de un aumento de presión en la aurícula izquierda con respecto a la de la aurícula derecha.
* La presión en la aurícula izquierda aumenta como consecuencia del incremento del flujo sanguíneo pulmonar y el aumento del retornovenoso pulmonar a la aurícula izquierda.
* La presión en la aurícula derecha disminuye como consecuencia del cierre del conducto venoso.
* El cierre del conducto arterial persistente (persistencia del conducto arterial PCA) como consecuencia de un aumento de la saturación arterial de oxígeno.
Resistencia Vascular Pulmonar
* La RVP elevada se mantiene por la mayor cantidad de músculoliso en las paredes de las arteriolas pulmonares y la hipoxia alveolar resultante de un colapso pulmonar.
* Entre 6 y 8 semanas después del nacimiento se produce una disminución más lenta de la RVP y de la presión en la arteria pulmonar.
Cierre del conducto arterial.
* se produce de 10 a 15 h después del nacimiento.
* se completa a las 2- 3 semanas de edad, mediante cambiospermanentes en el endotelio y las capas subíntimas del conducto.
* El oxígeno, los valores de prostaglandina E2 (PGE2) y la madurez del neonato son factores importantes en el cierre del conducto. La acetilcolina y la bradiquinina también contraen el conducto.
Oxigeno y el conducto arterial
El aumento posnatal de la saturación de oxígeno de la circulación sistémica (de la PO2 de 25 mmHg in Útero a50 mmHg tras la expansión del pulmón) es el estímulo más potente para la constricción del músculo liso del conducto, lo que conduce a su cierre.
Reapertura de un conducto arterial constreñido
El conducto funcionalmente cerrado puede ser dilatado por una disminución de la PO2 arterial o un aumento de la concentración de PGE2.
La reapertura del conducto constreñido puede ocurrir en la asfixia yen diversas enfermedades pulmonares (porque la hipoxia y la acidosis relajan los tejidos ductales).
* CARDIOPATIAS CONGENITAS

NO CIANOTICAS
*
* Comunicación interventricular
* Comunicación interauricular
* Coartación de la aorta
* Estenosis aortica
* Estenosis pulmonar

Perfil epidemiológico:
*
* Comunicación interventricular (CIV) 37%.
* Conductoarterioso persistente (CAP) 16%
* Estenosis pulmonar 11%.
* Comunicación interauricular (CIA) 7%.
* Coartación de aorta 7%.
* Estenosis aórtica 6%.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Defecto del septo interauricular. Es una abertura en la pared tisular entre las dos cámaras superiores del corazón.

Esta abertura permite que la sangre rica en oxígeno se mezcle con la sangre con...