Cartilla De Fisio

FISIOLOGIA DE LA HEMATOPOYESIS Breve síntesis de repaso: a. b. c. d. División reproductiva Maduración de las células recién nacidas Deposito de las células maduras (reserva de la médula ósea) Emisión o salida a la sangre

Regulación nerviosa: Estimulo simpático desviación a la derecha, con mayor tendencia madurativa, inhibe las mitosis. Estimulo parasimpático frena la maduración, aumenta lasmitosis. Regulación hormonal: mayor proliferación

Hormonas tiroideas Foliculina Testosterona

Acción negativa para la linfopoyesis y eosinopoyesis Cortisona y A.C.T.H.

Acción positiva para los neutrófilos y trombocitos

Habría un antagonismo Mieloidelinfoide. La actividad hemocitopoyética de los centros es automáticamente regulada por las necesidades. Estímulos hemocitopoyéticos: Pérdidashemáticas Hipoxemia Eritropoyetina: Sustancia elaborada por el riñón, extraída de las mitocondrias tanto de la zona medular como de la cortical, y cuya producción es influida por la hipófisis y la riqueza de 02 en la médula ósea. Es posible que fuera del riñón se encuentren otros centros productores de la misma. Estimula tanto la diferenciación como las mitosis. Factores de maduración de origenhepático Factores alimentarios, como ser aminoácidos, Fe, Cu, Co, Mn, vitaminas del grupo B, A y C. Factores físicos: como la luz solar y las temperaturas confortables.

HEMOCITOPOYESIS DEL ADULTO Célula mesenquimática de los órganos hemocitopoyéticos

Organos Linfoides

Sistema Reticulo Histiocitario Mieloblasto

Organos mieloides

Megacarioblasto

Pro-eritroblasto Eritroblastobasófilo

Linfoblasto Pro-linfocito

Monoblasto

Promielocito Mielocito Metamielocito Megacariocito

Eritroblasto policromatófilo Eritroblasto ortocromático

Linfocito

Monolito

Granulocito

Plaquetas

Eritrocito

Esquema sobre la síntesis de la hemoglobina Glicocola, acetatos, succinatos y Co A. ácido delta aminolevulínico Formación del pirrol y porfobilinógeno Condensacióndipirrólica (pirrometano) Condensación tetrapirrólica (porfina) Dualismo porfirínico

Protoporfirina III + Fe - Protohem + Globina

Coproporfirina I

HEMOGLOBINA

ORDENACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE a.- Ictericia hemolitica microesferocítica (fallo de un fermento eritrocitario glicolítico) Hemopatías por defectos enzimáticos o estructurales congénitos o adquiridos b.-Fabismo (fallo de la glucosa -6- fosfato de hidrogenasa) c.- Hemoglobinopatías (drepanocitosis, talasemia, etc.) d.- Tromboastenia de Glanzman e.- Otros trastornos plaquetarios y de la coagulación

a.- Anemias megaloblásticas (defecto de B12 y fólico) Hemopatías por carencias b.- Anemias ferropénicas (clorosis, hemorragias crónicas) c.- Anemias hipohormonales (Addisoniana, hipogonadal, hipotiroidea,hipopituitaria, etc.)

a.- Ictericias hemolíticas adquiridas Hemopatías por inmunocuerpos patógenos o autonocivas b.- Inmunoleucopenias por anticuerpos c.- Inmunotrombopenias tipo Werlhof

a.- Anemias aplásticas, benzólicas, por cloránfenicol, etc. Hemopatías toxicas o infecciosas b.- Panmielopatías por irradiaciones c.- Trombopenias áuricas d.- Agranulocitosis tífica, etc. a.- Linfomasmalignos, tipo Hodgkin; retículosarcoma b.- Leucemias agudas y crónicas c.- Plasmocitoma

Hemopatías neoplásicas malignas, linfo o mieloproliferativas

MODIFICACIONES FUNDAMENTALES EN LA PROLIFERACION Y ESTRUCTURA DE LOS CENTROS HEMOCITOPOYECTICOS Aplasias o atrofias: Por causas tóxicas, invasión tumoral, infecciones necrotizantes o esclerosis difusas, que motivan síndromes conocidos comopanmielotisis, linfocitotisis, eritrocitotisis. En las aplasias domina el tejido graso y el intersticial fibrorreticular sobre el escaso o nulo parénquima mieloide.

Hipoplasias: Son los empobrecimientos parciales de los centros hematopoyéticos que aparecen combinados con una perturbación en la maduración de sus elementos. En los estados hipoplásicos medulares, una vez emitidas las formas maduras a la...