CASO CL NICO N 7 PATO JUAN CARLOS

CASO CLÍNICO
JUAN CARLOS CORREA PALACIO.

Paciente de 70 años procedente de choco (zona rural) que consulta por emesis postingesta que se acompaña de disfagia, refiere pérdida de 10 kg de peso. Recibe tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y metoclopramida por más de tres años; el médico general remite a medicina interna quien indica esófago de bario y presenta signo de picopájaro; electrocardiograma muestra bloqueo AV de segundo grado tipo mobitz 1.

***Se solicitó valoración a gastroenterología para endoscopia, esta muestra manométria aumentada que no paso al lado gástrico y se toma biopsia***; en el informe de patología se recibe muestra de esófago donde se observa hipertrofia de la pared muscular, infiltrado difuso mononuclear de estirpe linfoides más edemaintersticial sugestivo nido leishmanoides















Metoclopramida: La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con propiedades antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado con la procainamida, la metoclopramida no posee efectos antiarrítmicos ni anestésicos locales. La metoclopramida fue inicialmente desarrollada para el tratamiento de las náuseas del embarazo, pero también es utilizada en eltratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, en la gastroparesia diabética y en todos aquellos desórdenes en los que el tránsito digestivo está disminuído. La metoclopramida se utiliza para aliviar los síntomas provocados por el vaciamiento lento del estómago en personas que tienen diabetes. Estos síntomas incluyen náuseas, vómitos, acidez estomacal, pérdida delapetito y una sensación de saciedad que permanece mucho tiempo después de las comidas.  La metoclopramida también se utiliza a veces para vaciar los intestinos durante determinados procedimientos médicos. La metoclopramida pertenece a una clase de medicamentos llamados agentes procinéticos. Actúa acelerando el movimiento de los alimentos a través del estómago y de los intestinos.
Mecanismo de acción: Adiferencia del betanecol, la metoclopramida incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso. La vagotomía (Sección quirúrgica de los nervios vagos conla finalidad de interrumpir los impulsos nerviosos emitidos por dicho nervio) no inhibe los efectos de la metoclopramida sobre el tracto digestivo, y paradójicamente mientras que dosis bajas del fármaco estimulan la actividad mecánica del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a la mayor velocidad delvaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y coordinación de la motilidad digestiva.
La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores, sin presentar actividad antipsicótica o tranquilizante. Igualmente lametoclopramida es menos sedante que otros antagonistas de la dopamina. Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea y el vómitos. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produceefectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las glándulas a renales incrementa la secreción de aldosterona.
Contraindicaciones: La metoclopramida está contraindicada en pacientes con alguna obstrucción intestinal o con perforación del tracto digestivo, y debe ser utilizada con precaución en...