Caso clinico - diabetes

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  • Publicado : 29 de mayo de 2011
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CASO CLINICO
I. DATOS GENERALES:
• Nombre: N.N
• Sexo: Femenino
• Fecha de Nacimiento: 19/12/1952
• Lugar de Nacimiento: Huacho
• Edad: 55 años
• Peso: 70 Kg.
• Talla: 1.60 mt.
• IMC: 27.34
• Dirección: Huacho
• Grado de instrucción: Secundaria
• Ocupación: Ama de casa
• Servicio: Medicina
• Diagnostico Medico:
- Diabetes Miellitus II
- Cetoacidosis Diabetica
- ITU
II.FISIOPATOLOGIA:
Diabetes Mellitus
En condiciones normales; inmediatamente después de una comida rica en carbohidratos, la glucosa que pasa ala sangre, causa secreción rápida de insulina, que a su vez, determina la captación rápida, el almacenamiento y el uso de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo, pero en especial el hígado, los músculos y el tejido graso.
1. Problemas con loshidratos de carbono: al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, también en la sangre. Hablamosentonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL.
En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente, dando lugar a uno de los síntomas cardinales de estadolencia que es la poliuria, que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar una hipovolemia e hipotensión.
2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de glucosa mediada por la insulina, las células del organismoreaccionan obteninedo energia (ATP) de los ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico, favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos, puediendo derivar en una arterioesclerosis. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y seirán acumulando en la sangre, dando lugar a una cetoacidosis, cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo, cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e incluso a la muerte. Los cuerpos cetónicos serán eliminados por dos vías:
a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona
b. Por la orina, dando lugar a una cetonuria.
3.Problemas con las proteínas: disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia. La disminución de peso, si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos“caquexia”.
Cetoacidosis Diabetica:
La cetoacidosis diabética se caracteriza por una elevación de las hormonas catabólicas contraguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) unida a una deficiencia absoluta o relativa de insulina. En particular, la secreción excesiva de catecolaminas que tiene lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente puede suprimir la secreciónde insulina y ocasionar la aparición de cetoacidosis.

La deficiencia de insulina y los niveles plasmáticos elevados de catecolaminas y glucagón, resultan en el aumento de la glucogenolisis y gluconeogenesis hepáticas. La gluconeogenesis renal también se encuentra aumentada. Al mismo tiempo, la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos disminuye debido a la deficiencia en insulina...
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