casos cliniscos
Páginas: 14 (3494 palabras)
Publicado: 29 de mayo de 2014
CASO CLÍNICO DE HOMOSTASIA SANGUÍNEA.
Especie canino 7 años de edad, pastor ingles, hembra
Anamnesis: presenta celo intenso reflejado por perdida de sangre, fecas negras, esporádicamente ha tenido epistaxis (sangre de nariz) decaída y se cansa rápidamente.
Síntomas: auscultación respiración de gran amplitud tipo Kussmaul con una FR 40 c/m (15-20), FC 140 c/m (90-120) PCO2 30 mmhg, saturaciónde O2 75%, hipoxia, PH 7,2 y ruido agregado al primer tono (soplo cardiaco) Temperatura 38,2 °C (38,5-39,5)
Pulso: regular, frecuencia aumentada, amplitud y tensión aumentada
Mucosas: color rosado pálido y presencia de puntillado pequeños color purpura a la inspección de la cavidad oral se presenta coloración azulada entre los molares posteriores
Sangre VGA 20% (35-40)
Hb: 9,5g (12-14)
PPTplasmáticas 7,2g (6-8)
RX tórax sombra cardiaca y pulmones normales
1. Diagnostico presuntivo:
Intoxicación por rodenticida ; La paciente presenta un diagnostico favorable por su edad y por sus signos y síntomas, ya que no consumió hace mucho tiempo este veneno.
2. Posible causa de este trastorno:
Se sospecha de intoxicación por rodenticida, el cual en su mayoría están conformados porpresencia de anticoagulante (Warfarina). El cual es muy atractivo físicamente para el consumo animal.
3. Mecanismo compensador de este trastorno:
La paciente tratara de alguna forma compensar la perdida de sangre, mediante distintos mecanismos:
Cuando hay una hipovolemia, se estimulara en respuesta el “sistema renina angiotensina aldosterona” (SRAA)
Se estimularan las glándulasyuxtaglomerulares del riñón para secretar Renina, la cual tendrá como función lisar Angiotensinogeno (proteína que se sintetiza en el hígado) que dará origen a la Angiotensina I, esta viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar al corazón, de ahí pasara al pulmón, aquí se encontrara con la “enzima convertidora de Angiotensina” (ECA) la cual convierte esta angiotensina 1 en angiotensina II.
Todo esteproceso es realizado para que la Angiotensina II actue como;
_ Un potente vasoconstrictor a nivel sistémico (disminuye diuresis)
_ Estimule la ADH (aumente la absorción de agua)
_ Estimule la sed
_ Estimule Aldosterona (liberada en la corteza suprarrenal del riñon). Aumenta la reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo colector.
Sistema respiratorio:
Respiración amplia para llenar de formamas optima sus pulmones.
Taquipnea (FR 40 c/m): Paciente esta hiperventilando, para compensar su insuficiencia de O2. De esta forma elimina CO2 y gana O2 de mayor forma.
Sistema cardiaco:
Taquicardia (140 x min): de esta manera podrá llevar el O2 faltante (por anemia) de manera mas rápida a los distintos órganos del cuerpo, por el torrente sanguíneo.
4. Alteración acido – base:Alcalosis respiratoria, debido a que tiene una baja PCO2, hipoxemia, hiperventilación por estimulación de los centros respiratorios, miedo y ansiedad a causa de los síntomas presentados.
5. Alteración relacionada con la hemostasia sanguínea.
La coagulación sanguínea se vee afectada por el consumo de anticoagulante de uso clínico.
Cumarinicos; Warfarina potente depresor de la formación hepática delos factores de protrombina, VII, IX, X que compiten con la Vitamina K.
6. factores de coagulación alterados
Protrombina (II)
VII Antihemofilico A
IX Antihemofilico B y F
X Factor Stuar
7. Al analizar la curva de saturación de la Hb, como se comporta.
EFECTO ALDANE es una propiedad de la hemoglobina, la curva se va hacia la izquierda. En este efecto a nivel alveolarabra pérdida de afinidad a la hemoglobina por el CO2 permitiendo que este salga y a nivel tisular la hemoglobina se vuelve mucho más ávida por el CO2, permitiendo que este sea transportado a los alveolos y sea eliminado. De esta forma se evita la muerte por aumento de CO2 y falta de O2 evitando su muerte. Este efecto se cumple en condiciones de PH alcalino y baja temperatura.
8. Señale...
Especie canino 7 años de edad, pastor ingles, hembra
Anamnesis: presenta celo intenso reflejado por perdida de sangre, fecas negras, esporádicamente ha tenido epistaxis (sangre de nariz) decaída y se cansa rápidamente.
Síntomas: auscultación respiración de gran amplitud tipo Kussmaul con una FR 40 c/m (15-20), FC 140 c/m (90-120) PCO2 30 mmhg, saturaciónde O2 75%, hipoxia, PH 7,2 y ruido agregado al primer tono (soplo cardiaco) Temperatura 38,2 °C (38,5-39,5)
Pulso: regular, frecuencia aumentada, amplitud y tensión aumentada
Mucosas: color rosado pálido y presencia de puntillado pequeños color purpura a la inspección de la cavidad oral se presenta coloración azulada entre los molares posteriores
Sangre VGA 20% (35-40)
Hb: 9,5g (12-14)
PPTplasmáticas 7,2g (6-8)
RX tórax sombra cardiaca y pulmones normales
1. Diagnostico presuntivo:
Intoxicación por rodenticida ; La paciente presenta un diagnostico favorable por su edad y por sus signos y síntomas, ya que no consumió hace mucho tiempo este veneno.
2. Posible causa de este trastorno:
Se sospecha de intoxicación por rodenticida, el cual en su mayoría están conformados porpresencia de anticoagulante (Warfarina). El cual es muy atractivo físicamente para el consumo animal.
3. Mecanismo compensador de este trastorno:
La paciente tratara de alguna forma compensar la perdida de sangre, mediante distintos mecanismos:
Cuando hay una hipovolemia, se estimulara en respuesta el “sistema renina angiotensina aldosterona” (SRAA)
Se estimularan las glándulasyuxtaglomerulares del riñón para secretar Renina, la cual tendrá como función lisar Angiotensinogeno (proteína que se sintetiza en el hígado) que dará origen a la Angiotensina I, esta viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar al corazón, de ahí pasara al pulmón, aquí se encontrara con la “enzima convertidora de Angiotensina” (ECA) la cual convierte esta angiotensina 1 en angiotensina II.
Todo esteproceso es realizado para que la Angiotensina II actue como;
_ Un potente vasoconstrictor a nivel sistémico (disminuye diuresis)
_ Estimule la ADH (aumente la absorción de agua)
_ Estimule la sed
_ Estimule Aldosterona (liberada en la corteza suprarrenal del riñon). Aumenta la reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo colector.
Sistema respiratorio:
Respiración amplia para llenar de formamas optima sus pulmones.
Taquipnea (FR 40 c/m): Paciente esta hiperventilando, para compensar su insuficiencia de O2. De esta forma elimina CO2 y gana O2 de mayor forma.
Sistema cardiaco:
Taquicardia (140 x min): de esta manera podrá llevar el O2 faltante (por anemia) de manera mas rápida a los distintos órganos del cuerpo, por el torrente sanguíneo.
4. Alteración acido – base:Alcalosis respiratoria, debido a que tiene una baja PCO2, hipoxemia, hiperventilación por estimulación de los centros respiratorios, miedo y ansiedad a causa de los síntomas presentados.
5. Alteración relacionada con la hemostasia sanguínea.
La coagulación sanguínea se vee afectada por el consumo de anticoagulante de uso clínico.
Cumarinicos; Warfarina potente depresor de la formación hepática delos factores de protrombina, VII, IX, X que compiten con la Vitamina K.
6. factores de coagulación alterados
Protrombina (II)
VII Antihemofilico A
IX Antihemofilico B y F
X Factor Stuar
7. Al analizar la curva de saturación de la Hb, como se comporta.
EFECTO ALDANE es una propiedad de la hemoglobina, la curva se va hacia la izquierda. En este efecto a nivel alveolarabra pérdida de afinidad a la hemoglobina por el CO2 permitiendo que este salga y a nivel tisular la hemoglobina se vuelve mucho más ávida por el CO2, permitiendo que este sea transportado a los alveolos y sea eliminado. De esta forma se evita la muerte por aumento de CO2 y falta de O2 evitando su muerte. Este efecto se cumple en condiciones de PH alcalino y baja temperatura.
8. Señale...
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