Catabolismo De Los Acidos Grasos

Catabolismo de los ácidos grasos
Los ácidos grasos llegan a las células desde 3 orígenes:
a) Los que sintetizamos
b) Los que proceden del catabolismo de las LP ricas en triglicéridos (Quilomicrón y VLDL)
c) Los que vienen del tejido adiposo quien libera a los ácido grasos contenidos en sus tg., por el proceso de lipólisis.
De la energía que produce un Tg., el 95% lo aportan sus 3AG. y el 5% restante por su Glicerol.
La oxidación de AG. de cadena larga proporciona cerca del 80% de la energía al corazón e hígado.
La concentración de los ácidos grasos circulantes aumenta en el ayuno y disminuye al alimentarse. Los principales AGL presentes en la sangre humana son el Oleico y el Palmítico.
La oxidación de los AG está regulada por diferentes factores entre ellos ciertashormonas como las catecolaminas, glucagón, insulina, etc.
Los ácidos grasos entran por difusión pasiva con ayuda de un transportador, al interior de las células periféricas, donde se van a unir a la proteína fijadora de AG o proteína Z, aquí se producirá su catabolismo, con el objetivo de producir ATP o energía cuyo producto final es la Acetil Co. A, quien luego entra al ciclo de Krebs.Tejidos que B-oxidan AG. en mayor proporción.

Se llama B-oxidación, debido a que cada vez que se rompe la cadena del AG., lo hace entre los carbonos 2(Alfa) y 3(Beta). Por lo tanto al desprenderse un grupo acilo, el AG. quedará más corto en 2 C. por ejemplo: La B-oxidación del Ácido palmítico, va a producir 8 mol. de acilo y 14 pares de H+, los cuales serán captados por el NAD y el FAD, que luegoentran a la cadena respiratoria.
Los grupos de acilo que se desprenden del AG., al final se van a unir a la Co.ez A, para formar Acetil Co. A, la cual entrará a oxidarse en el ciclo de Krebs.

Activación del ácido graso.
Es el proceso previo por el que tiene que pasar antes de ser oxidado el AG. de cadena larga 14 C. (el de cadena corta 12 C. puede penetrar directamente a la mitocondria sinnecesidad de Carnitina), que le permite convertirse en una sustancia activa (Acil Co. A) y que pueda entrar desde el citosol hacia la mitocondria. Es la única fase de la degradación del AG. que se consume energía (2 grupos fosfatos) aportados por el ATP. En esta activación ocurren 3 etapas:
Etapa1: consiste en la esterificación enzimática del grupo acilo del AG., con la Co. Enzima A–SH(extramitocondrial).Este paso se produce en la membrana externa de la mitocondria pues allí se encuentra la ez. que interviene en esta reacción la Acil Co. A sintetasa o ez. Activadora o tiocinasa. Se necesita el aporte de energía por parte del ATP. El producto que se forma es la Acil Co. A-SH.
Etapa 2: Consiste en la transferencia del grupo acilo, desde la Acil Co. A-SH, hacia una mol transportadora degrupos acilo, la Carnitina, que se encargará de conducirlo a través de la membrana interna de la mitocondria. Este paso es imprescindible debido a que la Co. A-SH no puede atravesar dicha membrana y llegar a la matriz mitocondrial y es el paso limitante o regulatorio de la velocidad de la B-oxidación.
El producto formado en esta reacción es la Acil carnitina y la ez. que interviene es lacarnitipalmitoil transferasa l, que es regulatoria y está ubicada en la cara externa de la membrana mitocondrial interna, quedando al final libre la Co. A-SH.
Etapa 3: La acil-carnitina atraviesa la membrana interna mitocondrial , para así incorporarse a la matriz mitocondrial, en este paso interviene la ez. carnitin palmitoil transferasa ll, que está ubicada en la cara interna de la membrana internamitocondrial.
Se producirá la transferencia del grupo acilo, desde la acil carnitina hacia la Co. A Mitocondrial, dando como productos finales por un lado la Acil Co. A. que esta lista ya para entrar en el proceso de la B-oxidación y por otro lado la carnitina que queda libre y se regresa a la parte exterior de la membrana interna de la mitocondria, para repetir el ciclo.
En el proceso de...