Celulitis Por S. Aureus

Hipótesis 1. Celulitis por Streptococcus pyógenes.

Hipótesis 2. Celulitis por Staphylococcus aureus.

Hipótesis 3. Celulitis por Staphylococcus epidermidis.

Caso clínico 4

Hipótesis 1. Celulitis por Streptococcus pyógenes.
Fundamentación clínica.
Yo pienso, que la primera hipótesis es celulitis debido a que la lesión de la paciente se muestra igual a la que caracteriza lacelulitis, afectando a la epidermis, y en algunas zonas a la dermis, con lesiones características de una inflamación, siendo el rubor, la tumefacción, el calor y el dolor de tipo quemante que refiere la paciente, siendo característico de dolor cutáneo. La lesión no muestra distinción entre la piel infectada y no infectada, como en el caso de nuestra paciente. Nuestra paciente muestra afecciones sistémicascomo las presentes en esta enfermedad, teniendo fiebre de 38°C, y adenopatías inguinales. Pensé en streptococcus pyógenes ya que este microorganismo se puede adquirir y causar una infección en la piel antes que se produzcan anticuerpos. La colonización de esta bacteria, se relaciona con la calidad de inmunidad del paciente, y siendo nuestra paciente una persona diabética, su inmunidad se vecomprometida debido a que la diabetes y la hiperglucemia pueden alterar los mecanismos de defensa del huésped siendo más vulnerable a las infecciones.
Fundamentación Fisiopatológica.
En la celulitis hay una respuesta inmunitaria de tipo inflamatoria aguda, resultado de una respuesta temprana inmunitaria frente a un microorganismo infeccioso, la cual está destinada a eliminar al agente lesivo ylimitar la magnitud del daño tisular. Los signos cardinales de la inflamación son el rubor, tumor o tumefacción, calor, dolor y pérdida de la función, y hacen evidente la lesión cuando es en la superficie del cuerpo.
La etapa vascular de la inflamación aguda comienza casi inmediatamente después de la lesión y se manifiestan por una constricción momentánea de los vasos sanguíneos de pequeño calibrepresentes en esa área. Le sigue una vasodilatación mediada por la histamina de las arteriolas y vénulas que irrigan la zona, el área se congestiona y causa el eritema o rubor, así como el calor característico de la inflamación aguda que es la respuesta producida por IL1, IL6, y citocinas ante un agente infeccioso. Hay un aumento a la permeabilidad capilar que permite que los líquidos pasen a lostejidos, provocando edema también llamado tumefacción, y esto causa el dolor y deterioro de la función.
El dolor cutáneo se origina en estructuras superficiales, como la piel y el tejido adiposo subcutáneo. Este es un dolor agudo asociado con componente quemante, debido a que en la lesión son activados los nociceptores y los receptores de Ruffini para el calor. Puede localizarse con precisióny a veces se distribuye a lo largo de un dermatoma. El dolor agudo es un dolor autolimitado de menos de 6 meses de duración.

La etapa celular de la inflamación es la movilización de los leucocitos hacia la lesión, siendo el neutrófilo es el principal leucocito en la inflamación aguda, para combatir el agente lesivo. Los leucocitos comienzan su marginación a lo largo de la periferia de losvasos sanguíneos, ya que las células endoteliales de los capilares activadas por mediadores químicos y citocinas, aumentan la expresión de moléculas de adherencia. La migración es el proceso que sigue y es cuando atraviesan las paredes capilares para llegar al interior de los espacios tisulares. Después de haber salido de los capilares los leucocitos viajan por quimiotáxis guiados por fracciones delcomplemento como lo son C3a, C5a. Al final los neutrófilos y los macrófagos internalizan y degradan las bacterias mediante fagocitosis.
La adenopatía, es una consecuencia de la inflamación aguda, siendo una respuesta inespecífica a los mediadores liberados por el tejido lesionado o una respuesta inmunitaria contra un antígeno específico.

Hipótesis 2. Celulitis por Staphylococcus aureus....