Cetoacidosis diabetica manejo integral

CETOACIDOSIS DIABETICA Beatriz Huidobro, Atilano Carcavilla. Toledo. UCIP y Endocrino. Enero 2009 INTRODUCCIÓN La cetoacidosis diabética es la primera causa de morbi-mortalidad en niños con DM tipo I También puede ocurrir en niños con DM tipo II, sobre todo en niños obesos adolescentes. DEFINICIÓN Según el consenso de la Asociación Europea de Endocrinología Pediátrica y la Sociedad deEndocrinología Pediátrica Lawson Wilkins en el 2004, se consideran dos criterios bioquímicos para el diagnostico de cetoacidosis diabética. • Hiperglucemia: Glucosa > 200 mg/dl (11mmol/L) • Acidosis Metabólica: pH< 7.3 y o Bicarbonato < 15 mEq /L Estas alteraciones se acompañan de hipercetosis (concentración de cuerpos cetónicos > 5 mmol/L) e hiperosmolaridad. Las manifestaciones clínicas son consecuenciapor tanto de la hiperosmolaridad, acidosis y la depleción de volumen.

Hipovolemia Bicarbonato mEq/L pH venoso Anión Gap

GRAVEDAD DE LA CETOACIDOSIS LEVE MODERADA GRAVE 7,15 -C. cetónicos en sangre mediante tira reactiva. -Osmolaridad sérica -Urea y creatinina -Calcio, fosforo y magnesio

-Dos vías periféricas: una para extracciones y otra para administración de líquidos y perfusión contínuade insulina. -Sonda vesical para medir diuresis horaria si el paciente presenta disminución de nivel de conciencia. -Sonda nasogástrica si disminución de nivel de conciencia para evitar posibles aspiraciones. -Monitor de ECG, Sat O2, FR, TA no invasiva -Si se sospecha proceso infeccioso: hemocultivo, PCR, Rx tórax y ATB si precisa. La leucocitosis con neutrofilia es característica de estrés.

-5 – UCIP Toledo

4-Analítica inicial: glucosa, iones, creatinina, urea, gasometría, hematocrito. Se puede solicitar HbA1c, Anticuerpos anti GAD, anti Insulina, anti células de los islotes pancreáticos, anti transglutaminasa, antitiroideos, IgA. • Glucemia: > 200mg/dl. Primer criterio de CAD • Gasometría: Bicarbonato < 15 mEq/L o pH < 7.3. Segundo criterio de CAD. o El acido acetoacético (AcAc)es el primer cuerpo cetónico formado, puede ser reducida a ácido β-hidroxibutírico (BOHB) o decarboxilado a acetona, esta última no contribuye a la acidosis. o El βOHB puede medirse mediante reacción enzimática de gran especificidad en sangre capilar o venosa, con tiras reactivas. Niveles normales: < 0.5 mmol/L. Niveles de > 3 mmol/L, recomiendan tratamiento hospitalario. En CAD, la media es de7,4 mmol/L. Es un buen indicador de respuesta al adecuada al tratamiento: disminución 1 mmol/L/hora. Su normalización puede marcarse como objetivo para el alta de la UCIP o La severidad de la acidosis depende de tres factores:  La producción de ácido acetoacético y su duración  Acidosis láctica por hipoperfusión/hipovolemia  El grado de excreción urinaria, los pacientes con función renal normaleliminan directamente BOOH Y AcAc en forma de sales de Na y K (30%) o se metabolizan a acetona (15-20%) que se elimina por orina y por la respiración. Los métodos de detección de cuerpos cetónicos en sangre y orina por medio de Nitroprusiato, detectan AcAc y acetona, pero no BOHB que supone el 75% de los cuerpos cetónicos circulantes. o El anión GAP: Na – (Cl + HCO3), valores normales: niños < 3años: 14 +/- 4 y niños > 3 años: 12 +/- 2; es un marcador fiable de la gravedad de la acidosis y su normalización se relaciona con la resolución de la cetoacidosis. Un anión GAP > 35 indica acidosis láctica. o La acidosis metabólica puede condicionar, junto con la depleción de K un íleo paralítico o Una acidosis severa puede producir depresión del centro vasomotor, disminución de la contractilidadmiocárdica y arritmias, así como menor sensibilidad a la insulina. • SODIO: Existe un déficit absoluto de Na, sin embargo podemos encontrar: o Normo o hipernatremia debido a la deshidratación, con pérdidas urinarias más elevadas de agua que de Na o Hiponatremia:  Eliminación de Na por orina formando sales con cuerpos cetónicos.  Hiponatremia ficticia por hipertrigliceridemia (menor fase acuosa...