Cicatrización de tejidos blandos

UNIVERSIDAD AMERICANA
UAM

CICATRIZACION DE TEJIDOS BLANDOS
CIRUGIA ORAL III

CICATRIZACION DE TEJIDOS BLANDOS

La cicatrización es el conjunto de procesos biológicos, fisicoquímicos y celulares que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión, y tiene como finalidad obtener la recuperación funcional de los mismos.
Este conjunto de procesos se producen en diferentes etapas quecomienzan con la lesión y se continúan por cuatro a seis semanas y se completan en un ano aproximadamente. Cada etapa tiene características definidas.
Existen dos formas de curación: por regeneración, en la que se puede llegar a restituir el modelo original del tejido u órgano lesionado, y se presenta mas que todo en animales inferiores y en el ser humano en el hígado, y por cicatrización, quesupone la capacidad del organismo para formar un tejido fibroso que trata de suplir la integridad del órgano lesionado.
En la cicatrización y regeneración titulares juegan un papel importante tres canales: la red nerviosa, las hormonas generales y las hormonas locales.

BIOLOGÍA DE LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS.

En una herida incisa sea de pequeña o gran proporción se producen una serie decambios bioquímicos y celulares, en los que predominan fenómenos como la infiltración celular, epitelizacion, el deposito de colágeno, etc. todos ellos fases que caracterizan la cicatrización de tales lesiones.

Primera fase inflamatoria o del substrato

Inmediato a la lesión ocurren cambios similares a una reacción inflamatoria que también se conocen como de substrato y dura desde algunashoras hasta cuatro días. Se puede dividir en tres subfases que no ocurren secuencialmente sino que se interrelacionan entre si.

1. Subfase humoral
Los cambios son producidos en esta fase por mediadores que pueden ser exógenos, como los productos librados por gérmenes que aumenten la permeabilidad vascular y atraen leucocitos, o endogenos, provenientes del plasma y los tejidos.
Losprimeros cambios celulares son el deposito de elementos formes de la sangre y del plasma en la superficie de sección de la herida con formación de coágulos; la fibrina y plaquetas se adhieren a las paredes de los capilares lesionados y propician la formación de microtrombos.
El sistema de coagulación en esta fase interviene como estimulador de la inflamación a través de; la coagulación, el factorplaquetario estimulador rápido de la herida, la conversión de fibrinogeno a fibrina que proporciona un elemento estimulante a los macrófagos y de los pequeños pépticos liberados durante la polimerización de la fibrina.
Existen diferentes mediadores bioquímicos importantes que intervienen en esta fase:
-aminas vasoactivas (histamina y serotonina): están almacenadas en los basofilos,mastocitos y plaquetas y solo actúan al haber lesión que las libere al líquido tisular. Su efecto es transitorio. La histamina produce una inmediata y breve vasoconstricción seguida de vaso dilatación local y aumento de permeabilidad. La serotonina contribuye al aumento de permeabilidad durante la adhesión plaquetaria, contribuyendo a la vasoconstricción y formación de microtrombos.
-péptidosvasoactivos: aumentan también la permeabilidad. Incluyen bradicinina, leucocininas, y pépticos cationicos derivados de los gránulos lisosomicos de los neutrofilos. El precursor precalicreina pasa del plasma al espacio intercelular gracias al aumento de la permeabilidad y se pone n contacto con las células lesionadas activándose y formando las cininas (bradicinina, calicreina) que mantienen la vasodilatación y permeabilidad vascular luego que la actividad de la histamina cesa. Las leucocininas son mediadores quimiotacticos de los leucocitos y los pépticos cationicos (C3a C5a) son subproductos del complemento con actividad quimiotactica también y además espasmogena.

2. Subfase enzimatica:
Además de las respuestas vasculares hay una serie de alteraciones en las células lesionadas y en las...