Cisticercosis

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CISTICERCOSIS

Cisticercosis Definición e Importancia
• Es una infección producida por Cisticercos. En el hombre Cysticercus cellulosae o forma larvaria de la Taenia solium. Generalmente es de curso crónico. • Morbilidad y mortalidad dependiente de su localización al igual que las secuelas asociadas a ella.

Cisticercosis Epidemiología
• Acomete principalmente personas de bajo extractosocio económico. • Problema de salud pública en países subdesarrollados • Esta relacionado con malos hábitos higiénicos • Más frecuente en hombres y mujeres en edades productivas • Cuando acomete a niños, estos presentan una severidad mayor. • Hospedero definitivo: hombre • Hospederos intermediarios: hombre, cerdos, perros y monos. • Venezuela Hospital Vargas de Caracas entre 1969 a 1985, 2% LCR MTde la UCV entre 1989 a 1993, 11% en LCR y 24% por ELISA Universidad de los Andes entre 1995 a 1999, 30% LCR y 45% en suero

Cisticercosis Aspectos morfológicos y ciclo biológico
Forma parasitaria infectante Huevo embrionado

Forma parasitaria Patógena

Cysticercus cellulosae
. 15 x 8 mm de diámetro . Presenta vacuolización central . Invaginación central: receptaculum capitis Cisticercosis Vías de infección
Heteroinfección Ingestión accidental de huevos de Taenia solium vehiculados por agua o alimentos contaminados Auto-infección Externa Ingestión de huevos de T. solium del propio portador (ano-mano-boca) Auto-infección Interna Algunos proglotidos pasan al estómago por movimientos peristalticos inversos sufriendo eclosión de los embriones infectantes.

Cisticercosis CicloBiológico

Ingesta de huevos

Ingesta de cisticercos

Cisticercosis

Teniosis

Cisticercosis Ciclo Biológico
• Puerta de entrada:
Vía oral

• Diseminación:
Vía sanguínea

• Localización:
1.- SNC: 60% 2.- Ojo: 5 % 3.- Tejido subcutáneo 17,8% 4.- Músculo: 5% 5.- Otros

Cisticercosis Patogenia
• Compresión mecánica Desplazamiento de tejidos o estructuras y esto depende de lalocalización y crecimiento del cisticerco. • Proceso inflamatorio Es de tipo celular crónica con numerosos linfocitos, plasmócitos y eosinófilos. Puede haber necrosis, los vasos puede presentar vasculitis, infiltración perivascular de linfocitos, fibrosis y estrechamiento de la luz

Cisticercosis Relación Hospedero-Parásito
Tolerancia inmune: la respuesta inmune se desarrolla lentamentepermitiendo que los parásitos sobrevivan en el hospedero por varios años.

Hipersensibilidad: los parásitos son rápidamente destruidos debido a una reacción inflamatoria intensa.

Cisticercosis Relación Hospedero-Parásito
Caminos posibles para que los cisticercos escapen de la respuesta inmune.

. Mimetismo molecular

Cisticercosis Sistema HLA
Algunos cisticercos presentan moléculas HLAadheridas a sus membranas (Mimetismo molecular). Se desencadena una reacción inflamatoria más intensa. Hipótesis: 1. La interacción entre el HLA e los Ag del Cisticerco inducen cambios en las moléculas del HLA sistema inmune no lo reconoce como propio. 2. Las moléculas HLA adheridas al cisticerco no sean del hospedero y si elaboradas por el parásito y estas moléculas no serian idénticas a lasproducidas por el hospedero.

Cisticercosis Neurocisticercosis

La clínica y el pronóstico depende de: • Localización • Número de cisticercos • Si el aspecto es vesicular o racemoso • El estado vital del parásito

Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas Neurocisticercosis
Localización . Parenquimatosa (60%) . Sub-aracnoideo, meningo basal o cortical (40%) . Ventricular (10%) . Espinal (1%) . Mixta(50%)

Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas Neurocisticercosis
Número de cisticercos

Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas Neurocisticercosis
•Aracnoiditis •Hidrocefalia secundaria •Quistes parenquimatosos •Infarto cerebral secundario a vasculitis •Efecto de masa causado por grandes quistes o racemas •Quistes intraventriculares •Quistes espinales •Calcificaciones parenquimatosas...
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