Citidina
Páginas: 11 (2729 palabras)
Publicado: 20 de abril de 2010
19
OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS
11 Número de publicación: 51 Int. Cl.:
2 286 433
ESPAÑA
A61K 31/70 (2006.01) A61P 25/02 (2006.01)
12
TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA
86 Número de solicitud europea: 03727197 .0 86 Fecha de presentación : 10.04.2003 87 Número de publicación de la solicitud: 1492546 87 Fecha de publicación de la solicitud: 05.01.2005
T3
54 Título:Uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamiento de lesiones del sistema
nervioso periférico.
30 Prioridad: 10.04.2002 DE 102 15 753
73 Titular/es:
Trommsdorff GmbH & Co. KG. Arzneimittel Trommsdorffstrasse 2-6 52475 Alsdorf, DE
45 Fecha de publicación de la mención BOPI:
72 Inventor/es: Hedding-Eckerich, Monika
01.12.2007
45 Fecha de lapublicación del folleto de la patente:
74 Agente: Díaz de Bustamante Terminel, Isidro
01.12.2007
ES 2 286 433 T3
Aviso: En el plazo de nueve meses a contar desde la fecha de publicación en el Boletín europeo de patentes, de
la mención de concesión de la patente europea, cualquier persona podrá oponerse ante la Oficina Europea de Patentes a la patente concedida. La oposición deberá formularsepor escrito y estar motivada; sólo se considerará como formulada una vez que se haya realizado el pago de la tasa de oposición (art. 99.1 del Convenio sobre concesión de Patentes Europeas).
Venta de fascículos: Oficina Española de Patentes y Marcas. Pº de la Castellana, 75 – 28071 Madrid
ES 2 286 433 T3
DESCRIPCIÓN Uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamientode lesiones del sistema nervioso periférico.
5
La invención se refiere al uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamiento de lesiones del sistema nervioso periférico, particularmente de polineuropatías, neuritis y miopatías, así como al uso en el estímulo de la regeneración de los nervios.
10
Las lesiones nerviosas representan eventos que desempeñan un papelimportante en traumatología, pero que ocurren también después de enfermedades inflamatorias, metabólicas, endocrinas, vasculares y tóxicas. Según resultados científicos, se supone que los axones son importantes para la funcionalidad de los nervios periféricos, ya que parecen ser capaces de transportar sustancias nutrientes y de transmitir informaciones.
15
En el caso de una lesión nerviosa contransección de vías nerviosas, el brote de los axones empieza en el área de la lesión y en el nervio, pudiéndose observar un tipo de sistema propio de reparación, lo que lleva a la regeneración de los nervios, como por ejemplo en el caso de la polineuropatía.
20
Se han establecido experimentalmente tres fases del sistema de reparación. 1. Una fase de latencia desde el primer hasta el segundodía después del trauma.
25
El axón degenera en el sitio de la lesión y tiene lugar una fragmentación. Este proceso afecta también a la mielina del tejido de la vaina y la mielina se descompone en aproximadamente 8 días. 2. Una fase de regeneración desde el segundo hasta el duodécimo día.
30
Las células de Schwann se dividen en los troncos proximal y distal de la sección nerviosatransectada. Un nuevo axón brota y acumula proteínas, lípidos y ARN. Las bandas de Büngner sirven para reestablecer la conexión entre las partes fibrosas transectadas. El nuevo axón migra a lo largo de esta estructura de guía. 3. Una fase de maduración desde el duodécimo hasta el nonagésimo día.
35
El espesor de la nueva fibra nerviosa aumenta debido a la mielinización. Se construyen nuevasestructuras celulares.
40
Se necesitan ciertos sustratos para que este sistema de reparación funcione, tales como la citidina y la uridina, que actúan como fuentes energéticas. Los ácidos nucleicos representan la base de la regeneración de los nervios. Los nucleósidos se incorporan a las células nerviosas y se convierten en nucleótidos. Los nucleótidos alcanzan los axones que participan en forma...
OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS
11 Número de publicación: 51 Int. Cl.:
2 286 433
ESPAÑA
A61K 31/70 (2006.01) A61P 25/02 (2006.01)
12
TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA
86 Número de solicitud europea: 03727197 .0 86 Fecha de presentación : 10.04.2003 87 Número de publicación de la solicitud: 1492546 87 Fecha de publicación de la solicitud: 05.01.2005
T3
54 Título:Uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamiento de lesiones del sistema
nervioso periférico.
30 Prioridad: 10.04.2002 DE 102 15 753
73 Titular/es:
Trommsdorff GmbH & Co. KG. Arzneimittel Trommsdorffstrasse 2-6 52475 Alsdorf, DE
45 Fecha de publicación de la mención BOPI:
72 Inventor/es: Hedding-Eckerich, Monika
01.12.2007
45 Fecha de lapublicación del folleto de la patente:
74 Agente: Díaz de Bustamante Terminel, Isidro
01.12.2007
ES 2 286 433 T3
Aviso: En el plazo de nueve meses a contar desde la fecha de publicación en el Boletín europeo de patentes, de
la mención de concesión de la patente europea, cualquier persona podrá oponerse ante la Oficina Europea de Patentes a la patente concedida. La oposición deberá formularsepor escrito y estar motivada; sólo se considerará como formulada una vez que se haya realizado el pago de la tasa de oposición (art. 99.1 del Convenio sobre concesión de Patentes Europeas).
Venta de fascículos: Oficina Española de Patentes y Marcas. Pº de la Castellana, 75 – 28071 Madrid
ES 2 286 433 T3
DESCRIPCIÓN Uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamientode lesiones del sistema nervioso periférico.
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La invención se refiere al uso de uridina-5’-monofosfato o de citidina-5’-monofosfato para el tratamiento de lesiones del sistema nervioso periférico, particularmente de polineuropatías, neuritis y miopatías, así como al uso en el estímulo de la regeneración de los nervios.
10
Las lesiones nerviosas representan eventos que desempeñan un papelimportante en traumatología, pero que ocurren también después de enfermedades inflamatorias, metabólicas, endocrinas, vasculares y tóxicas. Según resultados científicos, se supone que los axones son importantes para la funcionalidad de los nervios periféricos, ya que parecen ser capaces de transportar sustancias nutrientes y de transmitir informaciones.
15
En el caso de una lesión nerviosa contransección de vías nerviosas, el brote de los axones empieza en el área de la lesión y en el nervio, pudiéndose observar un tipo de sistema propio de reparación, lo que lleva a la regeneración de los nervios, como por ejemplo en el caso de la polineuropatía.
20
Se han establecido experimentalmente tres fases del sistema de reparación. 1. Una fase de latencia desde el primer hasta el segundodía después del trauma.
25
El axón degenera en el sitio de la lesión y tiene lugar una fragmentación. Este proceso afecta también a la mielina del tejido de la vaina y la mielina se descompone en aproximadamente 8 días. 2. Una fase de regeneración desde el segundo hasta el duodécimo día.
30
Las células de Schwann se dividen en los troncos proximal y distal de la sección nerviosatransectada. Un nuevo axón brota y acumula proteínas, lípidos y ARN. Las bandas de Büngner sirven para reestablecer la conexión entre las partes fibrosas transectadas. El nuevo axón migra a lo largo de esta estructura de guía. 3. Una fase de maduración desde el duodécimo hasta el nonagésimo día.
35
El espesor de la nueva fibra nerviosa aumenta debido a la mielinización. Se construyen nuevasestructuras celulares.
40
Se necesitan ciertos sustratos para que este sistema de reparación funcione, tales como la citidina y la uridina, que actúan como fuentes energéticas. Los ácidos nucleicos representan la base de la regeneración de los nervios. Los nucleósidos se incorporan a las células nerviosas y se convierten en nucleótidos. Los nucleótidos alcanzan los axones que participan en forma...
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