Clase 7 Politraumatizado Y Neurocrítico ANI

Páginas: 15 (3616 palabras) Publicado: 26 de octubre de 2015
Soporte nutricional en
politraumatismo y traumatismo
craneal encefálico
Asistencia y Soporte Nutricional Intensivo
1

Los traumatismos, y principalmente el TCE,
constituyen una de las primeras causas de
mortalidad, incapacidad física y que implican un
mayor gasto económico en la sociedad actual.

2

En el paciente con politraumatismo es la presencia de
un traumatismo craneoencefálico (TCE) loque modula la intensidad de la respuesta sistémica:

Condiciona un mayor gasto energético,
glucemia más elevada, mayor eliminación
urinaria de nitrógeno, hipoglutaminemia,
etc.
3

Magnitud del trastorno metabólico
Politraumatismo
grave

Traumatismo
craneoencefálico

Disminución de aminoácidos plasmáticos libres
(glutamina, arginina, aminoácidos de cadena
ramificada...)

24%

46 %

4

Traumatismocraneoencefálico
Estabilización inicial

Supervivencia
Prevención daño cerebral secundario
Expresión intracraneal
• Edema
• Hemorragia

Expresión extracraneal
• Hipoxia/hipotensión
• Hipo e hiperglicemia
• Hipo e hipernatremia
• Infecciones

Campo de acción del soporte nutricional
5
(nutrometabólico)

Injuria
Necrosis tisular, respuesta inflamatoria, hipovolemia

• Respuesta sistema nerviosovegetativo
• Corteza cerebral
• Sistema neuroendocrino
A nivel central los mecanismos de control suelen estar
dañados, esta respuesta metabólica puede ser
más intensa y prolongada, persistencia que además
puede venir condicionada por la aparición de
complicaciones intracraneal
6

Cerebro
2% peso corporal

15% del gasto cardiaco
20% del oxígeno total corporal
25% de la glucosa total
La sustancia grisconsume tres veces
más glucosa que la sustancia blanca.
7

En TCE graves sin grandes limitaciones de
flujo, las mitocondrias pasan a un
metabolismo anaerobio como si
estuvieran incapacitadas para una correcta
fosforilación por el propio trauma, y el lactato
aumenta incluso con buena circulación y
oxigenación.

8

Lactato
Se ignora su exacto nivel perjudicial, sí se sabe
que la acidosisinterfiere con los sistemas
enzimáticos celulares y los canales de iones.

9

Respuesta metabólica se pueden
resumir en la presencia de:
• Hipermetabolismo.
• Alteración del metabolismo proteico, aumento del
catabolismo con balance negativo de nitrógeno.
• Alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono con presencia de gluconeogénesis y
resistencia a la insulina, que se manifiesta en forma
dehiperglucemia.
• Aumento de lipólisis y retraso de la lipogénesis.

10

Como se expresa
El hipermetabolismo se expresa por un

aumento del gasto energético en
reposo (GER) y del consumo de oxígeno
(VO2, IVO2). Estos datos pueden obtenerse
bien por medición a través de la calorimetría

indirecta.
11

Estudios publicados de hipermetabolismo en
pacientes con TCE

12

Soporte nutricional
Los pacientestraumáticos con índice de gravedad (ISS, del
inglés injury severity score) > 16 han de considerarse graves y,
por tanto, con un riesgo nutricional aumentado (III).
En pacientes en los que se sospeche una incapacidad para
nutrirse en los primeros 5-7 días se debe iniciar de forma
inmediata el soporte nutricional, una vez estabilizado (IV).

Hasenboehler E, Williams A, Leinhase I, Morgan SJ, SmithWR, Moore EE, et al. Metabolic changes after polytrauma: an
imperative for early nutritional support. World J Emerg Surg. 2006;1:29.
Kreymann G, Adolph M, Mueller MJ; Working group for developing the guidelines for parenteral nutrition of the German
Association for Nutritional Medicine. Energy expenditure and energy intake - Guidelines on parenteral Nutrition. Chapter 3.
Ger Med Sci. 2009;7:Doc25.McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, McCarthy M, Roberts p, taylor B, et al; ASpEN. Board of Directors; American College
of Critical Care Medicine; Society of Critical Care Medicine. Guidelines for the provision and Assessment of Nutrition Support
therapy in the Adult Critically Ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for parenteral and
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