CLASIFICACI N DE ANTIASM TICOS 1

1. CLASIFICACIÓN DE ANTIASMÁTICOS
● Broncodilatadores
→ Agonistas ß2 adrenérgicos
→ Antagonistas muscarínicos
→ Metilxantinas
● Modificadores de respuesta inflamatoria
→ Glucocorticoides
● Inhibidores de liberación de histamina
→ Cromoglicato
● Antagonistas de mediadores
→ Antileucotrienos
● Agentes Biológicos → Anticuerpos monoclonales (Omalizumab)
MEdicamneto
Mecanismo de acciónAplicaciones clínicas
Efectos adversos

adrenalina
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Es usada para tratar una seriede afecciones incluyendo: paro cardiorrespiratorio, anafilaxia, y sangrado superficial. Ha sido históricamente usada para tratar los broncoespasmos y la hipoglucemia, pero ahora se prefiere utilizar fármacos más selectivos, tales como el salbutamol y la dextrosa respectivamente
Miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, náuseas, vómitos, temblores y mareos; taquicardia, palpitaciones,palidez, elevación (discreta) de la presión arterial.
Isoproterenol
Potente agonista de los receptores ß1 y ß2 adrenérgicos, con efectos alfa-agonista mínimos a dosis terapéuticas. Ejerce sobre el miocardio efecto inotrópico y cronotrópico positivos. Aumenta el flujo coronario, aunque no lo suficiente como para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que resulta de la estimulación á.Aumenta el gasto cardíaco y el retorno venoso. Disminuye las resistencias vasculares periféricas por relajación de la musculatura lisa arterial. Eleva la presión arterial sistólica por efecto inotrópico, mientras la diastólica disminuye secundariamente a la vasodilatación. Relaja la musculatura lisa bronquial, del tracto GI y de la musculatura esquelética. Estimula la glucogenolisis hepática.Bradicardia sintomática resistente a la atropina. Bradicardia en corazones denervados (post-transplante). Bloqueo cardíaco completo, tras cierre de defecto del septo ventricular. Shock (hipovolémico, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar...). Arrítmias ventriculares, especialmente torsades de pointes en el contexto de bradicardia. Broncoespasmo refractario. Broncoespasmo durante la anestesia.nerviosismo, ansiedad, sudoración, flushing, cefalea, debilidad, temblor, náuseas, vómitos. Como complicación de su efecto estimulante ß-adrenérgico, puede desencadenar taquicardia, angina, taquicardia/fibrilación ventricular, sobre todo cuando el ritmo cardíaco supera los 130 latidos/min; más frecuente en pacientes con factores predisponentes (alteraciones electrolíticas o ingesta previa de fármacosarritmogénicos). El uso prolongado de ß-agonistas induce tolerancia. Hiperglicemia




Salbutamol
Agonista selectivo ß2 -adrenérgico del músculo liso bronquial, proporciona broncodilatación de corta duración en obstrucción reversible de vías respiratorias. Con poca o ninguna acción sobre receptores ß1 -adrenérgicos del músculo cardíaco.
Tratamiento del asma bronquial, broncospasmo reversible y otrosprocesos asociados a obstrucción reversible de las vías respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares.
Temblor, cefalea, taquicardia, palpitaciones, calambres musculares.
salmeterol
Agonista selectivo de acción prolongada de los receptores ß2 -adrenérgicos. Inhibe la liberación en pulmón de mediadores procedentes de mastocitos, inhibe así la respuesta alalérgeno inhalado y atenúa la hiperreactividad bronquial.
Tto. regular a largo plazo de la obstrucción reversible de vías respiratorias por asma y bronquitis crónica (EPOC). Asma: pacientes tratados con corticoides que requieran además un agonista-ß de larga duración
Cefalea, temblor, palpitaciones, calambres musculares
fluticasona
Inhalatoria: antiinflamatorio glucocorticoideo potente en...