Clorhexidina

6. Clorhexidina

Historia de la clorhexidina
La clorhexidina se desarrolla en la década de los 40 por Imperial Chemical Industries en Inglaterra por científicos en un estudio contra la malaria, aunque nunca fue utilizada con este fin. En ese momento los investigadores fueron capaces de desarrollar un grupo de compuestos 20
denominados polibiguanidas que demostraron tener un amplio espectroantibacteriano y salió al mercado en 1954 como antiséptico para las heridas de la piel. Posteriormente comenzó a utilizarse en medicina y cirugía tanto para el paciente como para el cirujano. En odontología empezó a utilizarse para desinfección de la boca y en endodoncia. El estudio definitivo que introdujo la clorhexidina en el mundo de la periodoncia, fue el realizado por Löe y Schiott en
1970donde se demostró que un enjuague de 60 segundos dos veces al día con una solución de gluconato de clorhexidina al 0.2% en ausencia de cepillado normal, inhibía la formación de placa y el desarrollo de gingivitis.
Según Altannir y colaboradores en 1994 la clorhexidina es de uso corriente en más de noventa paises y que más diez mil millones de aplicaciones de digluconato de clorhexidina han sidollevadas a cabo en los dos últimos años.

6.2 Estructura y características químicas.
La clorhexidina es una molécula bicatiónica simétrica, es un dímero proguanil por lo que decimos que es una bisguanida, la cual está conectada por una cadena central hexametileno. En cada extremo se enlaza un radical paraclorofenil (2 anillos 4 clorofenil), resultando su
nombre completo:paraclorofenilbiguanida.
Este compuesto es una base fuerte dicatiónica a PH superior a 3.5 con dos cargas positivas en
cada extremo del puente hexametileno. Es esta naturaleza dicatiónica la que lo hace extremadamente interactiva con los aniones, lo que es relevante para su eficacia, seguridad,
efectos secundarios colaterales y su dificultad para formularla en productos. Aunque es una base, la clorhexidina semantiene más estable en su forma de sal y la preparación más común es la sal de digluconato por su alta solubilidad en agua ( Fardal y Tumbull 1986).

6.3 Mecanismo de acción
Clorhexidina se une fuertemente a la membrana celular bacteriana, lo que a bajas concentraciones produce un aumento de la permeabilidad con filtración de los componentes intracelulares incluido el potasio (efectobacteriostático). En concentraciones más altas
produce la precipitación del citoplasma bacteriano y muerte celular (efecto bactericida) Greenstain y cols (1986).
En boca se adsorbe rápidamente a las superficies de contacto, incluidos los dientes con película adquirida, proteinas salivales y a la hidroxiapatita. Los depósitos de clorhexidina se forman por la interacción reversible de la molécula declorhexidina con grupos fosfato, sulfato
y carboxilo de los tejidos blandos y duros (Sanz y cols 1989)
La clorhexidina adsorbida se libera gradualmente en 8-12 horas en su forma activa (Rolla,
Gjermo, Bonesvoll 1974).
Después de 24 horas aún pueden recuperarse concentraciones bajas de clorhexidina, lo que
evita la colonización bacteriana durante ese tiempo (Yankell1979, Case 1977).
SuPH óptimo es se encuentra entre 5.5 y 7.0. En función del PH ejerce su acción frente a
diferentes bacterias. Con un PH entre 5.0 y 8.0, es activa frente a bacterias Gram+ y Gram- .
Los estreptococos orales transportan azúcares a través del sistema fosfoenolpiruvato
fosfotransferasa. La clorhexidina incluso en baja concentración, inhibe este sistema. Esto
podría explicar el hecho de que abajas concentraciones, clorhexidina puede reducir la
producción de ácido a partir de glucosa por estreptococos orales sin afectar su viabilidad
celular (Marsh y cols 1983).
El efecto antiplaca se produce a través de cuatro mecanismos:
1. La clorhexidina bloquea los grupos ácidos de libres de las glicoproteinas salivales
(mucinas) , las cuales forman la película adquirida que permitirá la...