complemento periodontitis

2. Inflamación periodontal
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica altamente prevalente
que provoca la destrucción de los tejidos de soporte del diente. En su severa
forma, la periodontitis puede eventualmente conducir a la pérdida de dientes y / o ejercer una
impacto sistémico significativo en la salud [17] . El costo anual de
tratamiento periodontal en los EE.UU. supera $14 mil millones [18] y la
sospecha de asociación de la periodontitis con cierta sistémico
enfermedades (por ejemplo, la aterosclerosis, la neumonía por aspiración, la diabetes,
resultados adversos del embarazo, y la artritis reumatoide [17,19 -
24] ) pone de relieve la importancia de la implementación de nuevas y eficaces
tratamientos. Por otra parte, el hecho de que muchos pacientes tratadosdesarrollan
enfermedad recurrente por razones que no están claras requiere una mejor
comprensión de la inmunopatología subyacente [15,16] .
Aunque las bacterias que pueblan la biopelícula dental asociada son
esencial para la iniciación de la periodontitis, que es en realidad el host
respuesta inflamatoria a este reto, en lugar de directa
acción de las bacterias, que provoca dañosprincipalmente tejido periodontal
[25,26] . El papel de ciertas citoquinas proinflamatorias (por ejemplo,
interleucina (IL) -1
b
, Factor de necrosis tumoral
un
(TNF-
un
), E IL-6) en la inflamación periodontal destructiva está bien establecido
[26,27] . Por otra parte, las observaciones clínicas recientes también implican a la IL-
17 [25,28-31] . Las bacterias asociadas a la periodontitiscomprenden una
grupo de organismos anaerobios gram-negativas, entre las que más
importante son los patógenos'' complejas llamado'' rojo, es decir,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella
forsythia [32,33] . El motivo (s) de por qué la respuesta del huésped a menudo
no logra controlar la infección periodontal y revertir progresión de la enfermedad
sión no se conocen bien, a pesarde la interrupción de acogida
homeostasis por patógenos periodontales puede ser una importante contribución
factor de historia [34] . A este respecto, la manipulación patógeno de patrón-
mecanismos de reconocimiento y respuesta pueden perturbar de otro modo
interacciones huésped-bacterianas homeostáticos, lo que conduce a la no
protectora y no resolver la inflamación crónica. Uno de talesejemplo es el de P. gingivalis, un maestro de la subversión inmune en
de la cavidad oral y una especie clave en la periodontitis, que es
pensado para promover la supervivencia y la virulencia de toda la biopelícula
comunidad [35,36] . Es, por lo tanto, parece razonable que la periodontitis
la enfermedad mental podrían prevenirse o mitigarse mediante intervenciones
con el objetivo de controlarla inflamación y contrarrestar la subversión-microbiana
sión de la respuesta del huésped.

3. Complemento y su papel en la patogénesis periodontal
La activación de la cascada del complemento implica secuencial
activación y escisión proteolítica de una serie de proteínas de suero,
a través de tres mecanismos distintos, a saber, la clásica, lectina, y
alternativa [1] ( . Figura 1 ). Laactivación de la vía clásica es
iniciada por complejos antígeno-anticuerpo reconocidos por el C1q
subunidad de C1, mientras que la vía de las lectinas se activa a través

la interacción de un receptor de reconocimiento de patrones secretada (la
lectina de unión a manosa; MBL) con grupos específicos de carbohidratos
en la superficie de una variedad de microorganismos. Tanto la clásica
y las víasde lectina a continuación, proceder a través de la escisión C4 y C2
para la generación de la clásica / lectina C3 convertasa (C4bC2b)
( . Figura 1 ). Cabe señalar que C4bC2b y son C4bC2a
usan de forma intercambiable en la literatura para referirse a la clásica /
lectina vía C3 convertasa. En esta revisión, la convertasa es
referido como C4bC2b mediante la designación de la pequeña y no...