Complicaciones De Hipertension

Los cambios vasculares, tanto hemodinámicas como estructurales, adquieren especial importancia en el riñón, el corazón y el SNC.

Complicaciones renales.- EL riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial pero también sufrir sus consecuencias.

1.- Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.- Los cambios vasculares propios de la hipertensión “benigna” (hiperplasia y nefrosclerosishialina) condicionan un aumento de resistencia vascular renal ( y en otros tejidos), con disminución del flujo plasmático renal. Debido a la autorregulación renal, el filtrado glomerular no se afecta tanto con el flujo plasmático renal. El riñón suele estar disminuido de tamaño. En el paciente joven y con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Con un buen control depresión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero en el 15% de los que presenta precisión arterial leve o moderada y cifras de creatinina en el plasma normal, la función renal puede deteriorarse a pesar de mantener una presión arterial distónica inferior o igual a 90mmHg. Por lo contrario, en la hipertensión maligna acelera la gravedad de las lesiones renales y laintensidad de la hipertensión causa la insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera a los 5g/día, y el sedimento urinario demuestra microhematuria y/o macrohematuria con cilindros hialinos y granulares. Por lo común los riñones, no están disminuidos de tamaño.

2.- Natriuresis de presión y diuresis.- Un incremento de la presión en la arteria renal causa unaumento inmediato de la excreción de agua y sodio. Este aumento de presión se traduce en un incremento del flujo y, por tanto, de la presión hidrostática en los capilares peritubulares (posglomerulares) con los que disminuye la reabsorción proximal de sodio y agua. Esto solo se manifiesta si se desborda la autorregulación, pues, en caso contrario, un aumento de la presión sistémica no altera el flujoni la presión hidrostática peritubular. Por esta razón, en la hipertensión esencial no se extra mas sodio y agua en condiciones normales. Se produce un desplazamiento de la curva de natriuresis de presión hacia a la derecha. En los casos exacerbaciones bruscas de la presión arterial se observa poliuria y natriuresis exagerada, como ocurre en la fase maligna de una hipertensión.

3.- Secreción derenina.- La elevación de la presión arterial renal, determina una disminución de la secreción de renina. Sin embargo, otros factores pueden influir en ella. La depleción hidrosalina inducida por la natriuresis de la presión estimularía las secreción de la renina y los cambios estructurales del aparato yuxtaglomerular pueden afectarlos los barorreceptores intrarrenales. El papel que desempeñaestos factores es muy difícil de discernir en una situación determinada. Estos factores pueden influir en la liberación de renina, por lo que en la hipertensión esencial la rerina estará elevada, normal o baja, sin que ello signifique necesariamente un factor etiológico.

4.-Hiperuricemia.- Una minoría de pacientes con hipertensión esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurético. Alparecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de nefroangiosclerosis.

Complicaciones cardíacas.- El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior debido que el gasto cardiaco se mantiene a pesar del aumento de las resistenciasperiféricas y de la presión arterial sistémica. En ausencia de fracaso ventricular, la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección son iguales a los observados en individuos normotensos. En el mantenimiento de gasto cardiaco interviene el aumento del tono simpático. Además, ante el aumento del volumen diastólico, el corazón se dilata y la fuerza de contracción ventricular aumenta (curva de...