comunicación y relaciones humanas

ALTERACIONES DE LA COAGULACION DURANTE LA GESTACION J. C. Gmez Garca, M. Maicas Mascarell Servicio de Hematologa. Hospital General Universitario de Albacete. FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA La hemostasia es una serie de mecanismos, que nuestro organismo pone en marcha, para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido, asegurando adems que el tapnhemosttico no perdure ms tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso. La Hemostasia consta de varias etapas 1- Vasoconstriccion refleja. 2- Hemostasia Primaria Adhesin Plaquetar. Agregacin Plaquetar. 3- Coagulacin Plasmatica. 4- Fibrinolsis. HEMOSTASIA PRIMARIA Ante una lesin vascular, el estimulo del vaso afectado provoca una vasoconstriccion local refleja, lo que reduce al instantela salida de sangre por la zona rota. Al mismo tiempo las plaquetas se adhieren al colgeno del subendotelio de la pared vascular daada, producindose la adhesin plaquetar necesitndose la Glicoproteina I (GP-I) de la membrana plaquetar y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuara como una especie de pegamento entre la GP-I y el colgeno del subendotelio. Posteriormente se produce una reaccin deliberacin de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), unindose unas plaquetas con otras producindose la agregacin plaquetar, necesitando fibringeno y la Glicoproteina IIb-IIIa de la membrana plaquetar, proporcionando los fosfolipidos plaquetares necesarios para la coagulacin plasmtica y la formacin de fibrina, la cual estabiliza el trombo plaquetar y finalmente laeliminacin de este trombo por medio de la fibrinolsis. COAGULACION PLASMATICA La coagulacin plasmatica consiste en una serie de reacciones que tiene por fin trasformar una protena soluble (Fibringeno), en otra insoluble (Fibrina) por accin de la trombina. En los aos sesenta dos grupos (Mc Farlane y Ratnoff) propusieron la llamada cascada enzimtica de la coagulacin, que consista en una secuenciade pasos, donde la activacin de un factor de la coagulacin conduca a la activacin de otro hasta entonces inactivo y as sucesivamente hasta llegar a la formacin de trombina. Su velocidad de interaccin se acelera enormemente cuando se absorben y concentran en una superficie. In vivo, son los fosfolipidos plaquetares los principales responsables de esta funcin. Algunos de estos factores (Va, VIIIa)actan como cofactores, acelerando las reacciones hasta 1.000 veces. Se dividi la coagulacin en dos sistemas o vas intrnseca y extrnseca, cuya actividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activado (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vas confluyen en la activacin del FX de la coagulacin. Este modelo es de gran utilidad para comprender el mecanismode formacin del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiolgico de la coagulacin es diferente. Casi todos los factores de la coagulacin se sintetizan en el hgado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminocido serina en la zona activa de la molcula), as como la Proteina C y su cofactor la protena S, necesitan para susntesis la presencia de vitamina K La va intrnseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con una superficie extraa, cargada negativamente, fibras de colgeno, cristal o caoln. El FXII se activa parcialmente y acta sobre la precalicrena formando calicrena, esta junto al quiningeno de alto peso molecular, intervendra amplificando la activacin del FXII, el cual actuarasobre el FXI produciendo FXIa, este activara el FIX pasando a FIXa, el cual provocara la activacin del FX. La va extrnseca se inicia con la unin del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa , constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulacin. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la coagulacin puede seguir dos caminos uno de ellos es la...