Consecuencias y Complicaciones del IM

Consecuencias y complicaciones del IM.
Se han realizado unos avances extraordinarios en el tratamiento de los pacientes con un IM agudo. A la vez que desciende la mortalidad global por la CI desde los años sesenta, la tasa de mortalidad intrahospitalaria ha bajado más o menos de un 30 a un 7% en los pacientes que reciben las medidas terapéuticas oportunas. La mitad de los fallecimientos por unIM agudo ocurren en el plazo de 1 h desde su comienzo; la mayoría de estas personas jamás llegan al hospital. Los fármacos y las intervenciones administrados sistemáticamente en el marco de un IM agudo son aspirina y heparina (para prevenir una trombosis posterior); oxígeno (para aminorar la isquemia); nitratos (para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo); inhibidores_-adrenérgicos ( _ -bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el riesgo de arritmias); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (para restringir la dilatación ventricular), y maniobras encaminadas a abrir los vasos tapados, como el empleo de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria con endoprótesis o no, y las operaciones urgentes de IRC. La eleccióndel método depende del cuadro clínico y de la experiencia reunida en la institución a su cargo. La angioplastia es muy eficaz en manos expertas, mientras que los procedimientos fibrinolíticos pueden facilitarse con unos resultados casi equivalentes por infusión simple. Por regla general, los factores ligados a un peor pronóstico son la edad avanzada, el sexo femenino, la diabetes mellitus y, a raízde la desaparición acumulada de miocardio funcional, un IM anterior. A pesar de estas intervenciones, muchos pacientes sufren al menos alguna de las siguientes complicaciones tras un IM:




Disfunción contráctil.
Los infartos de miocardio producen alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo más o menos proporcionales a su tamaño. Suele existir cierto grado de insuficienciaventricular izquierda con hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticiales, que pueden evolucionar a un edema pulmonar patente con insuficiencia respiratoria. Después de un IM agudo se produce un «fallo de la bomba» grave (shock cardiógeno) en el 10 al 15% de los pacientes, en general cuando el infarto es grande (y ocupa > 40% del ventrículo izquierdo). El shockcardiógeno conlleva una mortalidad cercana al 70% y explica dos tercios de las muertes intrahospitalarias.

Arritmias.
Muchos pacientes tienen una irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras un IM que originan arritmias mortales en potencia. Las arritmias asociadas al IM son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardíaco (asistolia), la taquicardia, las extrasístoles o la taquicardiaventriculares, y la fibrilación ventricular. Dada la ubicación de determinadas porciones pertenecientes al sistema de conducción auriculoventricular (fascículo de His) en la zona inferoseptal del miocardio, los infartos de esta región también pueden ir acompañados de un bloqueo cardíaco.

Rotura miocárdica.
Los síndromes de rotura miocárdica se relacionan con el reblandecimiento y la fragilidaddel miocardio necrótico y más tarde inflamado. Los principales son los siguientes:
1) rotura de la pared libre ventricular (el más frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco (v. fi g. 12-19A ); 2) rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de izquierda a derecha (v. fi g. 12-19B ), y 3) rotura de los músculos papilares (aúnmás raro), que provoca la instauración brusca de una insuficiencia mitral grave (v. fi g. 12-19C ). La rotura de la pared libre es más probable pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando la necrosis coagulativa, la infiltración por neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico hayan debilitado notablemente el miocardio infartado (como promedio, al cabo de 4 a 5 días; intervalo de 1 a 10...