Control De La Digestión Gástrica
Control de la secreción de HCl por la célula parietal:
Los tres agonistas fisiológicos de la secreción de HCl son: acetilcolina, histamina y gastrina. Cadauno de estos segretagogos se une a una clase distinta de receptores en la membrana plasmática de la célula parietal y estimula la secreción de HCl por la célula parietal. La acetilcolina es liberadacerca de las células parietales por terminaciones nerviosas colinérgicas. La hormona gastrina es producida por las células G por la mucosa del antro gástrico y el duodeno y llega a las célulasparietales a través del torrente sanguíneo. La histamina es liberada por células de la mucosa gástrica y difunde hasta las células parietales.
Mecanismos celulares de los agonistas de la célula parietal:La histamina es un mediador fisiológico importante de la secreción de HCl. La cimetidina, un antagonista especifico de los receptores H2, bloquea gran parte de la secreción acida inducida porcualquier segretagogo conocido. En la mucosa gástrica existen células similares a los enterocromafines (ECL) que sintetizan y almacenan histamina. Al ser estimuladas por la acetilcolina o la gastrina, lascélulas ECL liberan histamina, que difunden a las células parietales cercanas y estimula la secreción de HCl.
La gastrina no es un estimulante directo tan potente de las células parietales como laacetilcolina o la histamina. La cemetidina atenúa mucho la respuesta fisiológica ante niveles altos de gastrina en sangre. Por tanto un componente importante de la respuesta fisiológica a la gastrinapuede deberse a la liberación de la histamina estimulada por la gastrina.
Control in vivo de secreción acida:
Cuando el estómago permanece vacio durante varias horas, el HCl se segrega a un ritmobasal que es aproximadamente el 10% del ritmo máximo. Tras una comida el ritmo de secreción acida gástrica aumente bruscamente. La secreción del ácido en respuesta presenta 3 fases:
Fase...
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