Control Químico Del Sueño

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  • Publicado: 20 de diciembre de 2012
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Control Químico del sueño
El cuerpo produce sustancias que inducen al sueño durante la vigilia o sustancias que inducen a la vigilia durante el sueño. El sueño podría regularse por una sustancia promotora de la vigilia. Esta podría asimilarse durante la vigilia y producirse solo durante el sueño. Una reducción del nivel de la sustancia en la sangre provocaría la somnolencia.
Pero quizá laevidencia mas fuerte contra la hipótesis de una sustancia promotora del sueño transportada en la sangre proviene del tipo de sueño que experimentan los delfines y marsopas. Como se vio antes los hemisferios cerebrales de estos animales se alternan para dormir. Si el sueño fuera controlado por sustancias químicas transportadas por la sangre, los hemisferios dormirían al mismo tiempo.
Estasobservaciones sugieren que si el sueño es controlado por sustancias químicas, estas son producidas en el interior del cerebro y permanecen allí. La hipótesis de que el sueño de ondas lentas sirve como periodo de descanso y recuperación para los hemisferios cerebrales.
Control Nervioso de la Activación
El sueño no es una condición unitaria, sino son distintas etapas características muy particulares. Lavigilia tampoco es uniforme, en ocasiones las personas están alertas y atentas, y a veces no se enteran de gran cosa de lo que ocurre a su alrededor.
La evidencia experimental sugiere que el tallo cerebral contiene circuitos de neuronas que pueden incrementar el nivel de alertamiento y actividad de un animal que generalmente se conoce como activación. Se supone que la información sensorial, el hechoque generalmente da lugar a la activación, activa la formación reticular por medio de estos axones colaterales. La formación reticular activa entonces la corteza cerebral mediante dos trayectorias. La trayectoria dorsal se proyecta al tálamo medial, que a su vez se proyecta a la corteza cerebral, la trayectoria ventral se proyecta al hipotálamo lateral, los ganglios basales y la región basal delprosencéfalo . Una vez parte de la región basal del prosencéfalo se proyecta de forma extensa a la corteza cerebral, y otra parte, hacia el hipocampo.
Los agonistas de la catecolamina, como las anfetaminas producen activación y carencia de sueño. Se hallan principalmente controlados por el sistema noradrenérgico del locus cerú situado en el puente dorsal, las neuronas del locus ceru envíanaxones que se ramifican en forma abundante, liberando norepinefrina a través del neocórtex, el hipocampo, el tálamo, la corteza cerebelosa , el puente y la medula oblongada, por lo tanto pueden afectar de manera generalizada regiones importantes del cerebro.
Las neuronas noradrenérgicas mostraron guardar una relación estrecha con la activación conductual.
Muchos de los axones que recorren laformación reticular hasta el tálamo y la parte basal del prosencéfalo son acetilcolinérgicos, los agonistas acetilcolinérgicos reducen los signos electroencefalógrafos de la activación.

La serotonina también parece desempeñar un papel especial en la activación de la vigilia.
Las funciones que cada uno desempeña sin duda son diferentes: por ejemplo, algunos investigadores creen que las neuronasnoradrenérgicas pueden ser mas importantes para la vigilia y atención, y que las neuronas serotonérgicas y acetilcolinérgicas lo serán para la activación conductual.
Control nervioso del sueño de ondas lentas
Al parecer existe una región de particular importancia: la región basal del prosencéfalo. La destrucción de esta área producía un insomnio total en ratas, luego los animales caian en coma ymorían.
La somnolencia excesiva que acompaña una fiebre puede ser producida por este mecanismo, y quizá las conexiones entre el área los sensores térmicos en la piel representan la somnolencia y pereza que se presenta en un día cálido.
El sueño de ondas lentas forma parte de un mecanismo diseñado para enfriar el cerebro periódicamente suprimiendo la conducta del animal y reduciendo tasa metabólica...
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