Cor-Pulmonare

COR PULMONALE guimedic
Definición
Aunque el termino “ Cor pulmonale” fue introducido en 1931 por Paul D. White y desde 1963 la OMS lo estableció como “ la hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a enfermedades que afectan la estructura y/o función del pulmón, excepto cuando estas alteraciones sean el resultado de enfermedades que afecten primariamente al lado izquierdo del corazón, comoen las cardiopatías congénitas”, su reconocimiento clínico tiene importantes limitaciones ya que está definición implica una confirmación patológica, así, en la práctica clínica, el término “Cor pulmonale” se utiliza para pacientes con insuficiencia cardiaca derecha predominante y neumopatía o hipertensión arterial pulmonar (HAP) preexistente1, aunque es de mencionar que aún la misma definición deinsuficiencia cardíaca tiene problemas de aplicación en la clínica.
Sin embargo es necesario hacer una distinción entre la presentación aguda de esta patología en la cual la falla derecha se presenta sin alteración preexistente del parenquima pulmonar como en los casos de Tromboembolismo pulmonar, Sindrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA) y sepsis, la crónica y lacrónica agudizada que serán explicadas en extenso.
Prevalencia:
Es muy difícil establecer la verdadera prevalencia de la enfermedad, en parte por la falta de precisión en la definición de la misma, sin embargo, en los Estados Unidos, se considera que una tercera parte de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca son debidas a hipertrofia y disfunción ventricular derecha y que el cor pulmonalerepresenta el 10% de todas las enfermedades cardíacas y su prevalencia aumenta conforme la obstrucción al flujo aereo empeora en los pacientes con EPOC. La aparición y progresión de Hipertensión Arterial Pulmonar es obligada para el desarrollo de Cor Pulmonale.
Fisiopatología:
Dado que la HAP es un antecedente obligado para el desarrollo de Cor Pulmonale, el conocimiento de sus causas esvital, sin embargo estas no han sido completamente dilucidadas y se menciona de manera preponderante las siguientes:
1.- Factores anatomopatológicos: Destrucción del lecho capilar (EPOC) y cambios estructurales vasculares si la HAP es severa, incluyendo trombosis in-situ .
2.- Factores vasoactivos y disfunción endotelial: vasoconstricción hipóxica aguda (FRDE-oxido nitrico), acidosis por hipercapnia,hipoxia crónica que condiciona remodelación vascular (proliferación endotelial y engrosamiento de la íntima).
3.- Otros factores: Volumen intravascular aumentado por retención renal de sodio, hiperviscosidad por eritrocitosis secundaria a hipoxemia.
Estos factores interaccionan en mayor o menor grado en diferentes entidades patológicas cuya historia natural incluye en etapas avanzadas eldesarrollo y autoperpetuación de hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale, estas enfermedades pueden ser enlistadas en los siguientes grupos:
Enfermedades con obstrucción de vías aereas: (Bronquitis crónica, enfisema, asma y otras causas menos frecuentes de EPOC). Son la causa más frecuente de HAP y cor pulmonale: La elevación de la presión arterial pulmonar es secundaria a hipoxia,vasoconstricción pulmonar y perdida de vasos, es moderada y solo presenta elevaciones significativas durante el esfuerzo o en exacerbaciones.
+Enfermedades Vasculares pulmonares: (Micro-embolia pulmonar recurrente , hipertensión pulmonar primaria, obstrucción de grandes venas pulmonares por infección, tuberculosis o neoplasias, y vasopatía por dieta, autoinmunidad o drogas). La hipertensión pulmonar essecundaria a obstrucción vascular con gasto cardíaco normal o bajo. Un estudio reciente demostró la teoría de formación de
trombosis pulmonar “insitu” durante las exacerbaciones de pacientes con EPOC, lo que acelera la progresión de la HAP.
+Enfermedades pulmonares restrictivas intrínsecas: (Fibrosis intersticial y resección pulmonar) La hipertensión pulmonar es secundaria a hipoxia, remodelación y...