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Embolias de colesterol. Caso clínico
La embolia de cristales de colesterol es una enfermedad sistémica severa, aparece como complicación de la enfermedad aterosclerótica y es responsable de manifestaciones cutáneas, renales y digestivas, entre otras. Su incidencia real es desconocida, tratándose de una enfermedad subdiagnosticada, de alta morbimortalidad.
Nuestro objetivo es comunicar el casode un paciente añoso, con marcados factores de riesgo cardiovascular que, luego de un procedimiento endovascular (cineangiocoronariografía), presentó un cuadro clínico polisintomático caracterizado por la presencia de un síndrome de «dedos azules» con pulsos conservados, insuficencia renal rápidamente progresiva, disminución de la agudeza visual y hemorragia digestiva.
CASO CLÍNICO
Paciente de72 años con antecedentes de fumador intenso, bronquítico crónico, portador de hipertensión arterial (HTA) y de síndrome prostático de 2 años de evolución. Enfermedad actual: comenzó el 4/6/04 con dolor precordial opresivo. Se diagnosticó infarto agudo de miocardio y recibió tratamiento fibrinolítico sistémico con estreptoquinasa. Reapareció angor, realizándose cineangiocoronariografía (CACG) deurgencia donde se observaron arterias coronarias sin lesiones significativas. En forma inmediata al inicio del procedimiento, el paciente presentó frialdad intensa y dolor en ambos miembros inferiores de predominio distal, con cianosis de dedos de los pies. Concomitantemente apareció epigastralgia, náuseas y vómitos.
Al examen destacaba cianosis de dedos de pies, con necrosis seca en 3º, 4º y 5ºdedos derechos y 3º y 5º dedos izquierdos (Figuras 1 y 2).



Figuras 1 y 2. Fotos de pie de cara plantar (1) y dorsal (2), donde se observa la cianosis a nivel de todos los dedos, con la necrosis seca en 3º y 4º dedos del pie derecho, y 3º y 5º dedos del pie izquierdo.
Examen cardiovascular: ritmo irregular 110 lpm, pulsos distales conservados, simétricos en 4 miembros.
Exámenes delaboratorio. Azoemia: 140 mg/dL. Creatininemia: 5,8 mg/dL (función renal 3 meses previos normal). Depuración de creatinina: 11 ml/min. Hemograma, ionograma sanguíneo y glicemia: normales. Examen de orina: densidad 1015; proteínas 2,09 g/L; hematíes+++; leucocitos++. Antígeno prostático específico: 2,4 ng/mL. Ecografía aparato urinario: tamaño renal y espesor parenquimatoso conservados, leve dilataciónpielocalicial izquierda, hipertrofia prostática grado III. ECG: fibrilación auricular con frecuencia promedio de 90 lpm. Radiografía de tórax: normal. Ecocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de aurícula izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda: 57%. Doppler arterial miembros inferiores: lesiones hemodinámicamente significativas en sector ilíaco y femoral común,bilaterales; arterias distales sin lesiones significativas. Colonoscopia: edema y lesiones ulceradas superficiales cubiertas por fibrina, desde recto bajo hasta sigmoides proximal, donde las lesiones eran más extensas e impidieron proseguir el estudio (aspecto de colitis isquémica). Biopsia de colon sigmoides: sin elementos de especificidad. Gastroscopia: lesiones ulceradas en cara anterior y posteriorde duodeno. Fondo de ojo: embolias colesterínicas en retina izquierda. Biopsia de piel: cristales de colesterol ocluyendo la luz de vasos de mediano calibre; trombosis vascular en vasos de pequeño calibre (Figura 3).


Figura 3. Imagen microscópica de la biopsia de piel con los cristales de colesterol ocluyendo la luz de los vasos de mediano calibre, observándose zona de trombosis vascular envasos de pequeño calibre.
Evolución y tratamiento. En la evolución, destacó episodio de hemorragia digestiva masiva (reiterado en dos oportunidades) que requirió uso de tranfusiones; posteriormente, diarrea mantenida. Esto impidió su traslado para realización de angiorresonancia magnética para evaluación de aorta torácica y abdominal.
A nivel ocular, presentó gran disminución de agudeza visual....