cuadros V2

ENFERMEDAD:

SIGNOS Y SINTOMAS:

FACTORES DE
RIESGO:

PANCREATITIS AGUDA:
(PA): inflamación del páncreas
sin fibrosis de la glándula, o
muy poco. Puede ser leve y en
10-20% de los casos grave. Se
inicia con la activación intrapancreatica de las enzimas
digestivas cimógenas.

Presenta dolor intenso en el epigastrio en la
región peri-umbilical, o en la parte inferior del
tórax con irradiación a laespalda, de inicio
brusco, constante (si se alivia o disminuye hay
que considerar otro Dx), de carácter transitivo
o como puñalada después de una comida
abundante, en cinturón, que se alivia al
inclinarse hacia adelante, precede a las nauseas
y vómitos, arcadas frecuentes después de
vaciar el estomago, los vómitos no alivian el
dolor. Si el dolor E.F. paciente se gira
buscando una posición +cómoda, puede
presentar hipotensión, taquicardia, taquipnea y
hipertermia, ictericia, tetania por una
hipocalcemia. Ausencia de ruidos intestinales o
↓. ↑ De hematocrito por hemoconcentración.
P.A. grave: abdomen puede estar distendido
con líquido intraparitoneal y derrame pleural
(lado izq.), dolor a la palpación, signo de
rebote generalizado, pigmentación azulosa
alrededor del ombligo (signo deHalstedcullen) y en flancos (signo de Grey Turner) nos
indican una hemorragia retroperitoneal
secundaria a un P.A. grave.

80-90%se deben a cálculos de las vías
biliares y alcoholismo. (P.A. relaciona
con litiasis biliar, P.C. relacionada con
Alcoholismo).
Infecciones: virus de la parotiditis,
coxsakie y mycoplasma pneumoniae.
Factores metabólicos: hipercalcemia e
hipertrigliceridemia.
traumatismos:CPRE, obstrucciones
como tumores periampulares,
páncreas dividido, parasitos ascarias y
clonorchis.
Fármacos: diuréticos, tiazidicos,
sulfonamidas, furosemida, acido
valproico. Idiopática posoperatorio
etc. Común en mujeres entre 50-70
años. Criterios de Ranson:

PANCREATITIS CRONICA:
es una enfermedad inflamatoria
crónica e incurable. Es
multifactorial. Hay fibrosis
irreversible asociada a atrofiadel parénquima.

Dolor en el epigastrio o CSD/CSI principal
manifestación, al principio es precipitado por
el consumo de alimentos. Su intensidad,
frecuencia y duración ↑ gradualmente
(insidioso).
Nauseas y vómitos no frecuentes al principio
pueden aparecer a medida la enfermedad
progresa.
Anorexia, Diarrea y síntomas de mala
absorción (90% de la glándula afectada)
hemorragias osteoporosis yosteopenia
asociada a deficiencia de vitaminas
liposolubles. 40-80% de px tendrán
manifestaciones clínicas de diabetes millitus,
ictericia y colangitis se puede presentar en el 510% de los casos.

Alcoholismo en 70% de los casos,
idiopático (incluida la tropical) en
20% y en 10% causas hereditarias,
hipertparatiroidismo,
hipertrigliceridemia, pancreatitis
autoinmune, por obstrucción, páncreas
dividido,traumatismo. Se inicia entre
los 35-40 años después de 16-20 años
de consumo intenso.

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:





Obstrucción
gangrenosa del
intestino delgado.
Ulcera péptica
perforada.
Colecistitis aguda o
colangitis.
Infarto/isquemia
mesentérica.

P.A.

LABORATORIO e
IMÁGENES (Dx):

COMPLICACIONES:

Laboratorio: marcadores séricos
de amilasa (↑3x su valor normal)
y lipasa (lipasapermanece ↑ por +
tiempo por ende tiene ↑
sensibilidad y especificidad).
Se puede medir la amilasa
urinaria.
Leucocitosis (por reacción
inflamatoria) en hemograma.
Química sanguínea:
hiperglicemia, BUN y creatinina
aumentadas, aumento leve de la
bilirrubina.
Imagenologico:
Iniciar con USG (comprobar
presencia de cálculos)
Confirmación con TAC con bolo
IV (es estándar para detectar y
estimar gravedad dela
enfermedad).
RM para extensión de la necrosis,
inflamación y presencia de
liquido libre.

Locales: pseudoquiste pancreático agudo:
aparece 3-4 semanas después del episodio de
P.A. inducen síntomas como dolor persistente,
saciedad temprana, nauseas, pérdida de peso
(Dx con TC y RM). Absceso pancreático: puede
ser resultado de
un pseudoquiste
infectado aparece
2-6 semanas
después del
ataque...