cualquiera

Clopidogrel
Mecanismo de acción Antiagregante plaquetario.
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.
Es un inhibidor selectivo de la unión de la adenosina-difosfato (ADP) a su receptor plaquetario. Esta inhibición es de carácter irreversible, por lo que larestauración de la función plaquetaria normal depende de la generación de nuevas plaquetas (aproximadamente 7 días). Clopidogrel no inhibe la fosfodiesterasa. Se requiere su metabolización para lograr que se active; sin embargo, se desconoce cuál es el metabolito activo. Administrado en dosis de 75mg/día se observa inhibición de la agregación plaquetaria a las 2 horas, y el estado estacionario se alcanzaentre el 3° y 7° día. En este estado es posible apreciar una inhibición entre el 40% y 60% en la agregación plaquetaria. Luego de su absorción el clopidogrel se metaboliza en forma extensiva, de modo que la molécula original sólo se encuentra en cantidades mínimas en circulación. La unión del clopidogrel a proteínas in vitro es de 98%. El clopidogrel y sus metabolitos se excretan por vía renal(50%) y por vía fecal (46%). La vida media de eliminación del metabolito principal es de 8 horas; sus niveles plasmáticos son más elevados en pacientes mayores de 65 años; sin embargo, esto no se refleja en un incremento en la inhibición de la agregación plaquetaria ni el tiempo de sangría.

Indicaciones
Profilaxis del infarto de miocardio, del accidente cerebrovascular, y de otros eventosvasculares isquémicos en pacientes con antecedentes de aterosclerosis sintomática.

Farmacocinética

Reacciones adversas
En general es bien tolerado, presentando efectos adversos similares o levemente menores que la aspirina. Hemorragia gastrointestinal (2%), hemorragia intracraneana (0,35%). Ulcera gástrica, péptica o duodenal (0,68%). Diarrea (4,46%). Erupción cutánea (4,2%).

ContraindicacionesEl clopidogrel está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales, las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales. Al igual que con otros agentes antiagregantes plaquetarios, el clopidogrel debe ser utilizado con precaución en pacientes que tengan el riesgo de un aumento de hemorragias debidas a trauma, cirugía, y otrascondiciones patológicas. En el caso de que un paciente bajo tratamiento con clopidogrel vaya a ser sometido a cirugía, el clopidogrel deberá ser discontinuado siete días antes de la cirugía.
El clopidogrel se usará con precaución en individuos con lesiones propensas a hemorragias tales como la úlcera péptica. Además, los fármacos que inducen estas lesiones deberán ser usados con precaución enlos sujetos tratados con este fármaco. El clopidogrel se utilizará con precaución en pacientes con el disfunción hepática. En estos pacientes puede existir una díatesis hemorrágica especialmente en casos de enfermedad hepática grave, lo que puede aumentar el riesgo de hemorragias. Además, una disfunción hepática grave puede impedir la conversión del clopidogrel en su metabolito.
Hipersensibilidad aclopidogrel. Hemorragia activa (úlcera péptica, hemorragia intracraneana).

Estreptoquinasa
Mecanismo de acción. Trombolítico. La estreptoquinasa es una proteína no enzimática aislada de estreptococos betahemolíticos del grupo C. Actúa sobre el sistema fibrinolítico y promueve indirectamente la formación de plasmina al combinarse con el plasminógeno para formar el complejoestreptoquinasa-plasminógeno, que luego se convertirá en un complejo estreptoquinasa- plasmina. Ambos son complejos activadores que convierten el plasminógeno residual en plasmina. La fibrinogenólisis y fibrinólisis aumenta la formación de los productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina. Estos ejercen un efecto anticoagulante, alterando la polimerización de la fibrina y disminuyendo la formación de...