Daño Tubular
Páginas: 3 (637 palabras)
Publicado: 30 de mayo de 2012
DAÑO TUBULAR POR AMINOGLUCÓSIDOS
Entre los agentes terapéuticos que son directamente tóxicos al epitelio tubular renal se encuentran los aminoglucósidos, policationes filtrados libremente através de la membrana glomerular y acumulados en las células del túbulo proximal que poseen residuos de fosfolípidos cargados negativamente sobre la membrana en borde de cepillo.
La toxicidadrenal es el principal efecto adverso de los aminoglucósidos y el uso de dosis elevadas, el tratamiento prolongado, la insuficiencia renal preexistente, la edad avanzada, la coexistencia de isquemiarenal y otras nefrotoxinas, son factores de riesgo significativos.
Los mecanismos subcelulares precisos por los cuales los aminoglucósidos perturban la función renal no han sido completamentedilucidados, sin embargo, se señalan entre los episodios involucrados, la inhibición de enzimas lisosomales, la disfunción mitocondrial, la inhibición de la Na/K ATPasa y la alteración de la actividad decotransporte Na/Pi. Las especies reactivas del oxígeno también están relacionadas con la nefrotoxicidad de este grupo de antibióticos.
La principal causa pudiera ser que las enzimasrespiratorias mitocondriales son blancos potenciales para la gentamicina debido a que la concentración y actividad de éstas disminuyen durante el daño. Adicionalmente, la disminución de los sistemasantioxidantes es responsable del estrés oxidativo provocado por los aminoglucósidos. Algunos resultados sugieren que existe un efecto inhibitorio de la gentamicina sobre las actividades de la CAT,glutation-peroxidasa y superóxido-dismutasa.
Los resultados experimentales muestran que el uso de sustancias con propiedades antioxidantes disminuyen la nefrotoxicidad provocada por los aminoglucósidos.El daño tubular histológico, la disminución del aclaramiento de creatinina, la elevación de la lipoperoxidacion y la disminución de las actividades de la superóxido-dismutasa y glutation-peroxidasa...
Entre los agentes terapéuticos que son directamente tóxicos al epitelio tubular renal se encuentran los aminoglucósidos, policationes filtrados libremente através de la membrana glomerular y acumulados en las células del túbulo proximal que poseen residuos de fosfolípidos cargados negativamente sobre la membrana en borde de cepillo.
La toxicidadrenal es el principal efecto adverso de los aminoglucósidos y el uso de dosis elevadas, el tratamiento prolongado, la insuficiencia renal preexistente, la edad avanzada, la coexistencia de isquemiarenal y otras nefrotoxinas, son factores de riesgo significativos.
Los mecanismos subcelulares precisos por los cuales los aminoglucósidos perturban la función renal no han sido completamentedilucidados, sin embargo, se señalan entre los episodios involucrados, la inhibición de enzimas lisosomales, la disfunción mitocondrial, la inhibición de la Na/K ATPasa y la alteración de la actividad decotransporte Na/Pi. Las especies reactivas del oxígeno también están relacionadas con la nefrotoxicidad de este grupo de antibióticos.
La principal causa pudiera ser que las enzimasrespiratorias mitocondriales son blancos potenciales para la gentamicina debido a que la concentración y actividad de éstas disminuyen durante el daño. Adicionalmente, la disminución de los sistemasantioxidantes es responsable del estrés oxidativo provocado por los aminoglucósidos. Algunos resultados sugieren que existe un efecto inhibitorio de la gentamicina sobre las actividades de la CAT,glutation-peroxidasa y superóxido-dismutasa.
Los resultados experimentales muestran que el uso de sustancias con propiedades antioxidantes disminuyen la nefrotoxicidad provocada por los aminoglucósidos.El daño tubular histológico, la disminución del aclaramiento de creatinina, la elevación de la lipoperoxidacion y la disminución de las actividades de la superóxido-dismutasa y glutation-peroxidasa...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.