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Tiopentato de sodio
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Nombre (IUPAC) sistemático
(RS)-5-etil-6-oxo-5-pentan-
2-il-2-sulfanil-pirimidin-4-olato de sodio
Identificadores
Número CAS
71-73-8 (sal sódica)
76-75-5 (ácido libre)
Código ATC
N01AF03 N05CA19
PubChem
3000714
DrugBank
DB00599
ChemSpider
2272257
UNII
49Y44QZL70
KEGG
D00714
ChEBI
9561
Datos químicos
FórmulaC11H17N2O2SNa 
Peso mol.
264,32 g/mol
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Sinónimos
Pentotal sódico, tiopental sódico, amital sódico
Datos físicos
P. de fusión
157 a 161 °C
Farmacocinética
Vida media
5,891 -26 horas2
Datos clínicos
Estado legal
Grupo II (MEX) Lista III (EUA)
Vías de adm.
Oral, intravenosa
 Aviso médico
El tiopentato de sodio es una droga derivada del ácido barbitúrico, másconocida por el nombre de pentotal sódico, amital sódico o trapanal. Está clasificado como barbitúrico de acción ultracorta porque el efecto hipnótico en pequeñas dosis del fármaco desaparece en pocos minutos.
Índice
1 Historia
2 Farmacocinética
2.1 Vías de administración (formas de uso)
2.2 Absorción
2.3 Distribución
2.4 Metabolismo
3 Farmacodinámica
3.1 Mecanismo de acción
3.2 Efectos3.3 Interacciones
4 Uso clínico
4.1 Indicaciones
4.2 Efectos secundarios
4.3 Dosis
5 Otros usos
6 Anécdotas
7 Referencias
Historia
Fue descubierto en los años 1930 por dos químicos que trabajaban en los Laboratorios Abbott, siendo utilizado prácticamente desde entonces de muy diversas formas. Fue el primer barbitúrico introducido como agente inductor en cirugía en 1934 dado su rápidoefecto como inductor de anestesia, previa a la administración de otros compuestos. Igualmente, ha sido empleado en la inducción de estados de coma médicos, para disminuir los requerimientos metabólicos cerebrales. Junto con el metohexital, es el barbitúrico más empleado en la anestesiología clínica.
Farmacocinética
Vías de administración (formas de uso)
Puede administrarse por vía endovenosa,intramuscular y rectal. En anestesia se administra endovenoso.
Absorción
Distribución
Acostumbra a ser muy liposoluble, atravesando con facilidad la barrera hematoencefálica. La duración clínica de los efectos viene determinada por la redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. La vida mediade distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h. Por su carácter lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya que el fármaco se redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana hacia el resto de compartimentos orgánicos.
Metabolismo
Una vez redistribuido, la fracción libre se metaboliza por los citocromos del hígado. Metabolitos hidrosolublesinactivos. 3
Farmacodinámica
Mecanismo de acción
Es complejo. Incluye diferentes acciones:
Deprime el sistema reticular activador del tallo encefálico.
Activa los neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico).
Suprime la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).
Interfiere la liberación de neurotransmisores presinápticos e interaccionan de formaestéreo-selectiva sobre los receptores postsinápticos.
Deprime la corteza sensorial inhibiendo la conducción ascendente de los impulsos nerviosos hacia el encéfalo.
Efectos
Sistema cardiovascular: Disminuye la tensión arterial por vasodilatación periférica (depresión de los centros vasomotores bulbares) y aumenta la frecuencia cardiaca por efecto vagolítico central. El gasto cardiaco se mantiene igualpor el aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad debida a reflejos barorreflejos. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico) disminuyen la tensión arterial y el gasto cardiaco. En la hipertensión arterial no tratada tendremos un mal control e inestabilidad hemodinámica en la inducción.
Respiración: Disminuye...