Deficiencia respiratoria
En 1967, el término Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA) fue introducido dentro de la literatura médica por Ashbaugh y colaboradores y desde entonces se ha utilizado para designar varias formas agudas o subagudas de lesión pulmonar difusa que causan hipoxemia severa y progresiva, y necesitan de oxigenoterapia o ventilación mecánica para el sostén vital. Eldiagnóstico de SDRA excluye todas las formas de congestión pulmonar no lesional y el edema pulmonar cardiogénico.
Etiología
Las diferentes causas del SIRPA, aparecen entremezcladas en la literatura, dentro de las causas de edema pulmonar secundarias a aumento de la permeabilidad capilar pulmonar:
➢ Sepsis grave.
➢ Aspiración de contenido gástrico.
➢Traumatismos.
➢ Pancreatitis grave.
➢ Transfusiones masivas.
➢ Ahogamiento casi completo.
➢ Quemaduras graves.
➢ Inhalacion de sustancias quimiotóxicas.
➢ Toxicidad por oxígeno.
➢ Embolismo graso.
➢ Neumonias bacterianas y virales graves.
➢ Uremia.
➢ Trasplante de órgano.➢ Cirugía cardiaca y derivación cardiopulmonar.
Factores de riesgo
Los consensos anteriores a la actual redefinición, han reconocido como factores de elevado riesgo para el desarrollo del SIRPA los siguientes estados patológicos:
I- Sepsis: definida como infección bacteriana severa, con los hallazgos a y b (ambos inclusive):
a.- Fiebre > 38 grados centígrados.
b.-Leucocitosis (> 12 000 cel/mm3 o > 20 % PMN inmaduros).
c.- Además por lo menos, uno de los siguientes criterios:
1.- Hemocultivos positivos.
2.- Infección sistémica sospechada o comprobada.
3.- Presencia de pus en una cavidad biológica.
4.- Hipotensión inexplicada (TAS < 80 mm de Hg).
5.- Resistencia Vascular Sistémica (< 800 dyn/cms).
6.- Acidosis metabólica inexplicada.
II.-Pancreatitis aguda grave.
III.- Politransfusión (> 10 o más Unidades de sangre o glóbulos/24 hrs).
IV.- Broncoaspiración de contenido gástrico.
V.- Politraumatizado grave.
VI.- Traumatismo torácico con contusión pulmonar.
VII.- Fracturas múltiples:
a.- Pelvis inestable (requiriendo > 6 Unidades de sangre o Glóbulos).
b.- Dos o más huesos largos (Fémur, húmero o tibia).
c.- Pelvis más 1 o máshuesos largos.
VIII.- Quemaduras extensas.
IX.- Inhalación de gases tóxicos.
X.- Circulación extracorpórea.
XI.- Ahogamiento incompleto con broncoaspiración de líquidos.
XII.- Alcoholismo crónico.
XIII.- Agentes citotóxicos como bleomicina, busulfán o tratamiento radiante.
Los factores que incrementan el riego de SIRPA, son capaces de provocar el síndrome de respuesta inflamatoriasistémica, y su evolución hacia la insuficiencia múltiple de órganos.
Mecanismo fisiopatológico.
En 1994, la Conferencia de Consenso Americano-Europea divide los mecanismos patogénicos del SIRPA en:
1- Mecanismo directo, (primario o pulmonar): proceso nosológico que de forma directa afecta el parénquima pulmonar.
2- Mecanismo indirecto, (secundario o extra-pulmonar): Daño pulmonar secundario a larespuesta inflamatoria sistémica, que de forma indirecta, afecta las estructuras de la membrana alveolo-capilar.
Daño directo : El alveolo es la estructura dañada de forma primaria, esto conduce a la activación de polimorfonucleares y macrófagos, seguidos de inflamación intrapulmonar. La prevalencia del daño epitelial, determina la localización de las anormalidades patológicas en el espaciointraalveolar donde se observa la presencia de edema, neutrófilos, fibrina y agregados de neutrófilos y glóbulos rojos, que forma parte de la consolidación parenquimatosa.
Daño indirecto: La estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente dañada es la célula endotelial vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestión vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio...
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