Dengue y Chagas

DENGUE
El dengue/dengue hemorrágico es una enfermedad infecciosa emergente de gran importancia en salud pública a nivel mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales. En la actualidad, se estima que se encuentran en riesgo de adquirir la infección dos quintas partes de la población mundial, es endémica en más de 100 países y se contempla una proyección anual de unos 50 - 100millones de casos nuevos/año (Murell, 2011, WHO, 2011).
El virus del dengue se encuentra dentro de la familia Flaviviridae, el mecanismo de transmisión es a través de la picadura de un mosquito del género Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti, aunque también ha sido encontrado en otras especies, como Aedes albopictus, Aedes poliniensis y Aedes mediovitattus.
Clasificación: 
Existen 4serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4.
Replicación. 
El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma.. Las poliproteínas p230 y p270 se fraccionan para dar lugar a las proteínas no estructurales, entre las que se incluyen una polimerasa quetranscribe el genoma, formando una plantilla de RNA negativo. Las proteínas de la cápside se ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene las proteínas E1-3 y el virus se libera por lisis celular.
Interacción hospedero-virus. 
Las hembras del mosquito Aedes adquieren el virus del dengue al picar a un hospedero vertebrado virémico.El virus infecta las células epiteliales del intestino medio del mosquito, se disemina a través de la lámina basal hacia la circulación e infecta las glándulas salivales; en este sitio se establece una infección persistente con replicación importante en estas células. Tras picar al hospedero, la hembra del mosquito regurgita saliva llena de virus hacia la sangre de la víctima. El virus circula enforma libre por el plasma y entra en contacto con células susceptibles, tales como células endoteliales de capilares, macrófagos, monocitos y otras células del sistema fagocítico mononuclear.
El riesgo de dengue hemorrágico (DH) es mayor en el caso del serotipo DEN-2, seguido de DEN-3, DEN-4 y DEN-1. Los individuos infectados con un serotipo mantienen una memoria inmunológica prolongada que evitaque sean infectados por el mismo serotipo y hay un corto periodo de protección cruzada contra los serotipos heterólogos que oscila entre 2 - 3 meses, después del cual son completamente susceptibles a la infección con los otros 3 serotipos. 
Los anticuerpos de infecciones primarias son en su mayor parte de la clase IgM y están dirigidos principalmente contra los determinantes antigenicosespecíficos del virus dengue. Las infecciones secundarias inducen anticuerpos IgG dirigidos contra los antígenos del grupo flavivirus.
El virus del dengue se replica en células de la médula ósea, hígado, tejido linfoide, bazo y en los histiocitos de la piel. A mayor número de células infectadas mayor severidad en las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Las principales anormalidades fisiopatológicasson causadas por la activación de los fagocitos mononucleares. Los complejos antígeno-anticuerpo que se forman durante una infección secundaria facilitan la infección de nuevas células mononucleares. Los monocitos infectados se vuelven blanco de los mecanismos inmunes y al ser atacados liberan los mediadores químicos que aumentan la permeabilidad capilar, activan al complemento, liberantromboplastina y en conjunto provocan los cambios fisiopatológicos propios de la fiebre hemorrágica del dengue.
Manifestaciones clínicas.
Fiebre elevada, de inicio agudo, con una duración promedio de 6-7 días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias muy intensas ("fiebre quebrantahuesos"), náusea, vómito, diarrea, exantema maculopapular, escarlatiniforme, con petequias de color rojo...