Desactivar La Enfermedad De Alzheimer
Páginas: 5 (1191 palabras)
Publicado: 20 de septiembre de 2012
Desactivar la enfermedad de Alzheimer
La demencia hace referencia a un síndrome de deterioro intelectual persistente y adquirido. La forma más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que abarca cerca del 65% de todas las demencias y afecta entre 5 a 10% a personas mayores de 65 años.
Recibe su nombre del médico alemán Alois Alzheimer, quien publicó un estudio en 1906:la paciente era una mujer de 51 años de edad de quien Alzheimer describió una serie de hallazgos clínicos y neuropatológicos. Luego de su muerte, se analizó el cerebro de la paciente y se encontraron, por primera vez en la historia de la neuropatología, ovillos neurofibrilares y depósitos de sustancia amiloidea en la corteza cerebral.
La característica más insidiosa de la enfermedad es sucomienzo lento y su progresión continua, la cual priva a la persona, en primer lugar, de la memoria reciente, luego de la memoria más remota y por último, de la capacidad para reconocer a los miembros de la familia y actuar de forma independiente.
Las neuronas que contienen acetilcolina son particularmente proclives a la destrucción en esta patología. La mayoría de los medicamentos actualespara el Alzheimer operan sobre una enzima responsable de la degradación de la acetilcolina, ya que al bloquear la acción de dicha enzima incrementan los niveles del neurotransmisor. El resultado es una estimulación de las neuronas y mayor claridad de pensamiento. Sin embrago, tales fármacos suelen perder eficacia y no logran detener la implacable devastación de las neuronas.
La enfermedadde Alzheimer (EA) se caracteriza por una precisa selectividad neuronal que explica sus manifestaciones clínicas. En exámenes de pacientes con la patología, se revelan cambios degenerativos como atrofia cortical y alargamiento ventricular. La corteza se contrae y atrofia, lo cual provoca la pérdida hasta de un tercio de su volumen a medida que la enfermedad progresa. Las áreas de cambios másextensos son los parietales posteriores, la corteza temporal inferior y la corteza límbica.
La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer aún no está claramente establecida e históricamente se han planteado numerosas y diferentes hipótesis fisiopatológicas. La teoría dominante ha sido la llamada "hipótesis de la cascada amiloidea", que señala que una desregulación del metabolismo de laproteína precursora del amiloidea (PPA), en el sistema nervioso central, conduce a la formación de las llamadas placas neuríticas o seniles, que corresponden a depósitos extra neuronales anormales con un centro amiloideo, rodeado por neuritas distróficas y componentes inflamatorios.
Esta acumulación anormal sería, además, responsable de una secuencia de procesos patológicos, que se expresaría enla aparición de ovillos neurofibrilares, que corresponden a depósitos intra neuronales de una proteína del citoesqueleto, denominada tau, muerte celular, mayor reactividad de la glia y una reacción inflamatoria.
La hipótesis de "tau y ovillos neurofibrilares", postula que la fosforilación anormal de la proteína tau sería responsable de la formación de ovillos y la consecuente muerte neuronal.Factores genéticos podrían ser los responsable en desencadenar la llamada cascada amiloide. Se ha demostrado que el cromosoma 21 contiene un gen que programa la síntesis de proteína precursora de B-amiloide (PPA), una mutación en el gen incrementa la producción de agregados amiloides. Los afectados por el Síndrome de Down producen, desde que nacen, cantidades superiores de agregados A-betay son proclives a padecer la enfermedad ya a partir de los 40 años. Mutaciones en los genes prensenilina 1 y 2 son causantes de formas precoses y agresivas de la enfermedad, estos genes intervienen en una de las proteasas que catalizan a PPA.
Se han descubierto que los individuos portadores de una determinada variante del gen que codifica la apolipoproteína E (proteína que facilita la...
La demencia hace referencia a un síndrome de deterioro intelectual persistente y adquirido. La forma más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que abarca cerca del 65% de todas las demencias y afecta entre 5 a 10% a personas mayores de 65 años.
Recibe su nombre del médico alemán Alois Alzheimer, quien publicó un estudio en 1906:la paciente era una mujer de 51 años de edad de quien Alzheimer describió una serie de hallazgos clínicos y neuropatológicos. Luego de su muerte, se analizó el cerebro de la paciente y se encontraron, por primera vez en la historia de la neuropatología, ovillos neurofibrilares y depósitos de sustancia amiloidea en la corteza cerebral.
La característica más insidiosa de la enfermedad es sucomienzo lento y su progresión continua, la cual priva a la persona, en primer lugar, de la memoria reciente, luego de la memoria más remota y por último, de la capacidad para reconocer a los miembros de la familia y actuar de forma independiente.
Las neuronas que contienen acetilcolina son particularmente proclives a la destrucción en esta patología. La mayoría de los medicamentos actualespara el Alzheimer operan sobre una enzima responsable de la degradación de la acetilcolina, ya que al bloquear la acción de dicha enzima incrementan los niveles del neurotransmisor. El resultado es una estimulación de las neuronas y mayor claridad de pensamiento. Sin embrago, tales fármacos suelen perder eficacia y no logran detener la implacable devastación de las neuronas.
La enfermedadde Alzheimer (EA) se caracteriza por una precisa selectividad neuronal que explica sus manifestaciones clínicas. En exámenes de pacientes con la patología, se revelan cambios degenerativos como atrofia cortical y alargamiento ventricular. La corteza se contrae y atrofia, lo cual provoca la pérdida hasta de un tercio de su volumen a medida que la enfermedad progresa. Las áreas de cambios másextensos son los parietales posteriores, la corteza temporal inferior y la corteza límbica.
La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer aún no está claramente establecida e históricamente se han planteado numerosas y diferentes hipótesis fisiopatológicas. La teoría dominante ha sido la llamada "hipótesis de la cascada amiloidea", que señala que una desregulación del metabolismo de laproteína precursora del amiloidea (PPA), en el sistema nervioso central, conduce a la formación de las llamadas placas neuríticas o seniles, que corresponden a depósitos extra neuronales anormales con un centro amiloideo, rodeado por neuritas distróficas y componentes inflamatorios.
Esta acumulación anormal sería, además, responsable de una secuencia de procesos patológicos, que se expresaría enla aparición de ovillos neurofibrilares, que corresponden a depósitos intra neuronales de una proteína del citoesqueleto, denominada tau, muerte celular, mayor reactividad de la glia y una reacción inflamatoria.
La hipótesis de "tau y ovillos neurofibrilares", postula que la fosforilación anormal de la proteína tau sería responsable de la formación de ovillos y la consecuente muerte neuronal.Factores genéticos podrían ser los responsable en desencadenar la llamada cascada amiloide. Se ha demostrado que el cromosoma 21 contiene un gen que programa la síntesis de proteína precursora de B-amiloide (PPA), una mutación en el gen incrementa la producción de agregados amiloides. Los afectados por el Síndrome de Down producen, desde que nacen, cantidades superiores de agregados A-betay son proclives a padecer la enfermedad ya a partir de los 40 años. Mutaciones en los genes prensenilina 1 y 2 son causantes de formas precoses y agresivas de la enfermedad, estos genes intervienen en una de las proteasas que catalizan a PPA.
Se han descubierto que los individuos portadores de una determinada variante del gen que codifica la apolipoproteína E (proteína que facilita la...
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