Desarrollo de la geología

Causas y síntomas
La causa de la retinopatía diabética no se conoce muy bien; sin embargo se sabe que la diabetes debilita los vasos sanguíneos pequeños en varias partes del cuerpo. El embarazo y la presión elevada pueden empeorar esta situación en los pacientes diabéticos.
La retinopatía diabética es, a menudo asintomática en la mayor parte de los casos tratables. Aunque puede haber undesarrollo gradual de visión borrosa, la vista generalmente no se daña por la retinopatía no proliferativa. Los trastornos oculares pueden pasar desapercibidos, a menos que se descubran durante un exámen médico de los ojos.
Cuando ocurren hemorragias en pacientes con retinopatía proliferativa, la vista se nubla o se puede perder completamente.
PATOGENIA
1. Factores Vasoproliferativos: la hipoxiacrónica estimula la NV, cursando dilatación de lo vasos que produce proliferación de las células endoteliales. Otra teoría postula que existe un desbalance entre los factores que promueven la angiogénesis y aquellos que la inhiben, los factores son principalmente químicos, endocrinos, como hormona de crecimiento, algunos se encuentran en los capilares de la retina (los pericitos tienen un factorinhibitorio probable), otros en la sangre circulante, en el EPR y en el vítreo.
2. Plaquetas y viscosidad sanguínea: se ha postula do que anormalidades de las plaquetas en los diabéticos puede contribuir a la RD: son más "pegajosas" (> adherencia) y tienen > sensibilidad al tromboxano. Con respecto a los GR, tienen < deformabilidad y hay > agregación de GR.
3. Aldosa Reductasa: enzima que en lapresencia de una alta [ ] de azúcares, los convierte en sorbitol y la galactosa en dulcitol, los cuales no pueden difundir fácilmente fuera de la célula, produciendo un desbalance electrolítico, puede ser ésta la patogenia de la catarata del diabético. Puesto que la aldosa reductasa se encuentra en alta concentración en los pericitos y células de Schann, algunos investigadores sugieren que la RD y laneuropatía pueden ser causados por el daño mediado por la aldosa reductasa.
Fisiopatolgia
Se sabe que la diabetes afecta los capilares de la retina que se vuelven funcionalmente menos eficaces. Se pueden reconocer al menos cinco procesos patológicos en la retinopatía diabética:
Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la hiperglicemia es capaz de hacerespecialmente en los capilares de la retina.
Los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contráctil, y mueren. Simultáneamente, ocurre una vasodilatación capilar, que se debe en parte a la pérdida de pericitos, y en parte a la activación de la b2 -Proteín Kinasa C. Ya a estas alturas hay aumento de la permeabilidad capilar. Sin embargo, tienen quetranscurrir 5 o más años desde el comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la membrana basal (glicosilación) produzca exudados céreos por exudación de lípidos y microhemorragias por grietas en los capilares. En este mismo momento comienzan a perderse las células endoteliales, debilitándose la pared capilar y dando origen a microaneurismas .

Años después, lapérdida de células endoteliales llega a tal punto que se da origen a los "capilares acelulares", simples tubos de membrana basal, obstruídos en parte por microtrombos originados en el interior de los microaneurismas. A partir de este momento hay isquemia en extensas áreas de la retina, produciéndose microinfartos que se ven en el oftalmoscopio como "exudados algodonosos". Como respuesta a la isquemia, laretina secreta un "factor angiogénico", que estimula la génesis de capilares de neoformación. Estos nuevos capilares son frágiles, y se rompen con gran facilidad, dando origen a hemorragias mayores en la retina primero, y en el cuerpo vítreo después. Es la hemorragia vítrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los diabéticos.

Los mecanismos exactos que condicionan la...