Desordenes

INDICE:

Introducción………………………………………………………………..
Neurobiología………………………………………………………………
Criterios de diagnóstico………………………………………………….
Tratamiento psicológico
acompañado de fármaco terapia………………………………………

Últimas investigaciones………………………………………………….
Conclusión…………………………………………………………………..
Referencias…………………………………………………………………







INTRODUCCION:NEUROBIOLOGÍA:
El Trastorno de Identidad Disociativo (TID) puede entenderse como una variante extrema del Trastorno de Estrés Post traumático Complejo (TEPTC).
Este constructo trata de dar cuenta de las numerosas dimensiones de funciones alteradas, más allá de los síntomas nucleares del TEPT, en supervivientes de experiencias traumáticas repetidas y continuadas que ocurren a lo largo de grandesperiodos de tiempo y/o múltiples etapas evolutivas. Estas alteraciones incluyen dificultades con la regulación del afecto que se reflejan en: grave desregulación emocional, problemas en la regulación de la estabilidad de estado y conciencia, dificultades con el sentido del yo y la imagen corporal, con problemas secundarios en el mantenimiento de un sentido estable de la identidad, trastornosalimentarios, falta de atención a las necesidades médicas y somatización.










También alteraciones en la habilidad para establecer relaciones interpersonales, con intensa desconfianza coexistiendo con vulnerabilidad a la victimización y explotación; distorsiones en la autoatribución y en los sistemas de significado, haciendo que el mundo se vea con peligros y traumatizante, y el yo comodañado, vergonzante, defectuoso y responsable de la traumatización; una propensión significativa a la autodestrucción incluyendo intentos suicidas, abuso de sustancias, autolesiones y conductas temerarias.







Los estudios comparando sujetos con TID y con TEPT en cuanto a sus variables neurobiológicas como el cortisol salivar, la excreción urinaria de 24 de catecolaminas, el test desupresión con dosis bajas de dexametasona, y los volúmenes de la amígdala y el hipocampo medidos con resonancia magnética, muestran pocas diferencias entre los pacientes con TID y con TEOP. Existen por tanto similaridades tanto clínicas como neurobiológicas entre TID y TEPTC.
Las experiencias disociativas pueden depender de un amplio rango de alteraciones en los sistemas neuroquímicos. Las teoríasneurobiológicas actuales sobre disociación sugieren un posible rol del glutamato al menos en algunos síntomas disociativos. Las altas dosis de ketamina, un antagonista de los receptores del N-metil-D-Aspartato (NMDA) y un antagonista glutamatérfico, producen incrementos dosis-dependientes en síntomas como la percepción lentificada del tiempo, visión en túnel, desrealización y despersonalización.Los efectos neurotóxicos del glutamato en las células cerebrales son considerados en parte para explicar los cambios estructurales en el hipocampo que se observan en los estudios con controles de RM (resonancia magnética) con pacientes TID y TEPT.
En algunos estudios, las medidas de disociación correlacionan fuertemente con la pérdida de volumen en regiones cerebrales clave implicadas en elTEPT (trastorno de estrés post-traumático).
Los estudios preclínicos usando resonancia magnética funcional (RFM) y tomografía de emisión de positrones (PET) han encontrado lo que parecen redes neurales que caracterizan las amnesias disociativas, así como el secuestro de emociones y recuerdos en las identidades alternantes del TID. A pesar de estos hallazgos otros síntomas nucleares del TID comoel desarrollo de identidades alternantes, los cambios de una a otra, la influencia pasiva, la alucinosis disociativa pseudopsicótica, las amnesias recurrentes complejas y los síntomas auto-hipnóticos del TID, no tienen una neurobiología conocida y pueden ser causados por alteraciones en múltiples sustratos y sistemas neurobiológicos.




CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:
A. Presencia de dos o más...