Diabetes mellitus

La diabetes mellitus y sus complicaciones más graves
(cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar e
hipoglucemia) pueden precipitar o complicar situaciones
críticas. Es por ello, que en el númeroanterior se
describió lo correspondiente a hipoglucemia, ahora, en
estos dos números se trata a la cetoacidosis diabética y al
estado hiperglucémico hiperosmolar, puesto que están
asociados aaltas tasas de mortalidad de los pacientes
diabéticos y una alta frecuencia de atención en los
servicios de urgencias.

La cetoacidosis diabética (CAD)consiste en la tríada
bioquímica dehiperglucemia, cetonemia y acidemia
Fisiopatología
Las principales anomalías metabólicas que suceden
durante la cetoacidosis diabética son la hiperglucemia y
la cetonemia. Las perturbacionesmetabólicas se explican
por la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de

hormonas contrarreguladoras. La insulina es la principal
hormona anabólica y es causa del metabolismo yalmacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas. Las
hormonas contrarreguladoras son glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
Insulina.- La glucosa ingerida es el estimulanteprimario de la liberación de insulina a partir de las
células beta del páncreas. La insulina actúa en el hígado
para facilitar la captación de glucosa y su conversión en
glucógeno. La insulinainhibe la degradación del
glucógeno (glucogenólisis) y suprime la
gluconeogénesis. El efecto neto de estas acciones es
promover el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno.
El efecto dela insulina en el metabolismo de lípidos es
incrementar la lipogénesis en el hígado y células adiposas
y, simultáneamente, prevenir la lipólisis. La insulina
promueve la producción detriglicéridos a partir de ácidos
grasos libres y facilita el almacenamiento de grasa. La
degradación de triglicéridos a ácidos grasos libres y
glicerol es inhibida por la insulina. El resultado global...